Silice, présente dans la plupart des compléments alimentaires et des aliments, active le récepteur des endotoxines (TLR4)
Beaucoup de mes lecteurs connaissent les risques pour la santé de la silice – une substance que les médecins et les experts qualifient de totalement « bénigne, présente dans presque tous les compléments alimentaires vendus dans le commerce et également dans la plupart des aliments vendus dans le commerce (même les produits biologiques !). La forme la plus couramment utilisée commercialement est le dioxyde de silicium, qui est essentiellement du verre en poudre ! Cependant, malgré son ubiquité, les risques de la silice n'ont pas été largement étudiés et avertir les gens de ses dangers entraîne souvent des accusations de « théories du complot » et/ou de « propagande de la peur ». Cependant, les dangers des endotoxines (LPS) et d'autres substances capables d'activer son récepteur (TLR4) sont désormais connus du public au point que même les médecins généralistes (MG) et les médecins de famille commencent à conseiller à leurs patients de ne pas consommer d'aliments qui entraînent une élévation du LPS dans le sang. À la lumière de ces connaissances, peut-être que l'étude ci-dessous changera la perception des gens sur la silice étant « bénigne », car elle démontre que le simple fait d'inhaler de la silice (ce qui est une quantité beaucoup plus faible que celle ingérée par les aliments/compléments) est capable d'activer le TLR4 et de déclencher une réaction inflammatoire systémique qui non seulement a endommagé les poumons (évidemment) mais a également eu un effet négatif sur le métabolisme osseux et a entraîné une perte osseuse.
« Résultats : Les données ont indiqué que l'inhalation de silice pourrait activer les voies de signalisation RANKL et TLR4 dans les macrophages pulmonaires, induisant ainsi le phénotype inflammatoire et protéolytique des macrophages et des ostéoclastes dans les poumons et les os. Ac-SDKP a maintenu le niveau d'élastine pulmonaire en inhibant l'inflammation pulmonaire et l'activation des macrophages via les voies de signalisation RANKL et TLR4. Ac-SDKP a également atténué la réduction de la densité minérale osseuse fémorale chez les rats silicotiques en inhibant la différenciation des ostéoclastes via la voie de signalisation RANKL. Conclusion : Nos résultats soutiennent l'hypothèse selon laquelle l'inhalation de silice cristalline induit l'activation des macrophages pulmonaires et des ostéoclastes osseux via les voies de signalisation RANKL et TLR4. Ac-SDKP a le potentiel de stabiliser l'homéostasie pulmonaire et le métabolisme osseux. »