Changement métabolique simple suffisant pour transformer des cellules "normales" en "cancer"

Une autre étude exposant la fraude/mythologie selon laquelle les cellules "cancéreuses" seraient différentes et maléfiques, et que le seul espoir de guérir le cancer serait de les tuer avant qu'elles ne tuent leur "hôte". Le dogme central de l'oncologie est que les mutations génétiques surviennent en premier (et de manière aléatoire). Ensuite, une fois qu'une mutation "cancéreuse" se produit, la cellule est fondamentalement modifiée et tous les dérèglements métaboliques et structurels ultérieurs ne sont qu'une simple conséquence de ces mutations (permanentes). Eh bien, en ce qui concerne le lymphome au moins, l'étude ci-dessous semble en désaccord. Elle démontre qu'une simple augmentation de l'activité d'une enzyme impliquée dans le métabolisme de la sérine/glycine et la génération de groupes méthyles supplémentaires (ce qui confirme le rôle de la surméthylation dans la genèse du cancer) est pleinement suffisante pour déclencher la "cancérisation" d'un lymphocyte B normal en lymphome B. Encore une fois, il n'y a pas de "conversion" réelle en un type de cellule différent, il y a simplement un changement de comportement dû à un environnement restrictif/sous-optimal et à une déficience métabolique. Dès que ceux-ci sont corrigés, les "cellules cancéreuses" reviennent généralement à la "normalité". Les auteurs de l'étude eux-mêmes le déclarent et plaident en faveur des thérapies métaboliques comme une grande promesse pour traiter au moins ce type de "cancer". Le cancer est, et a toujours été, rien d'autre qu'un dérèglement métabolique. En tant que tel, son traitement frauduleux cytotoxique au cours des 100 dernières années est le plus grand génocide de l'histoire de ce monde !

https://www.nature.com/articles/s43018-020-0080-0

L'enzyme métabolique associée au lymphome pourrait être une cible thérapeutique

“…Les cellules cancéreuses ont un besoin accru de matériaux de construction et d'énergie. Elles répondent à ces besoins supplémentaires en modifiant leur métabolisme, par exemple en absorbant de plus grandes quantités de carburant. Historiquement, ces changements métaboliques ont été considérés comme une conséquence plutôt qu'une cause du cancer, et donc pas de bonnes cibles thérapeutiques. Maintenant, une nouvelle étude dans Nature Cancer—*“La sérine hydroxyméthyltransférase-2 (SHMT2) initie le développement du lymphome par le silence épigénétique des suppresseurs de tumeurs”—provenant du laboratoire de l'Institut Sloan Kettering de Hans-Guido Wendel, MD, remet en question cette hypothèse.

“Les cellules cancéreuses adaptent leurs activités métaboliques pour soutenir la croissance et la prolifération. Cependant, l'augmentation de l'activité des enzymes métaboliques n'est généralement pas considérée comme un événement initiateur du processus malin. Ici, nous investiguons le rôle possible de l'enzyme sérine hydroxyméthyltransférase-2 (SHMT2) dans l'initiation du lymphome. SHMT2 se localise dans la région la plus fréquente de gains en nombre de copies au chromosome 12q14.1 dans le lymphome. L'expression élevée de SHMT2 coopère avec BCL2 dans le développement du lymphome ; la perte ou l'inhibition de SHMT2 altère la survie des cellules lymphomateuses”, écrivent les investigateurs.

“…SHMT2 catalyse la conversion de la sérine en glycine et produit une unité à un carbone activée qui peut être utilisée pour soutenir la synthèse de la S-adénosyl méthionine. SHMT2 induit des changements dans les motifs de méthylation de l'ADN et des histones conduisant au silence des promoteurs de gènes mutationnels précédemment non caractérisés, tels que SASH1 et PTPRM. Ensemble, nos résultats révèlent que l'amplification de SHMT2 en coopération avec BCL2 est suffisante pour l'initiation de la lymphomagenèse par le silence épigénétique des suppresseurs de tumeurs. Nous trouvons que l'augmentation de l'activité d'une enzyme métabolique normale, appelée SHMT2, est suffisante pour transformer des lymphocytes B normaux en lymphomes B”, déclare Sara Parsa, PhD, une postdoctorante dans le laboratoire de Wendel et la première auteure de l'article.”

“…**Le rôle principal de SHMT2 est d'**accélérer la conversion de la sérine en glycine, générant simultanément un groupe méthyle. Ce groupe méthyle, ont découvert les chercheurs, se lie de manière épigénétique au promoteur des gènes qui codent pour des protéines suppresseurs de tumeurs précédemment non reconnues. Cette liaison désactive ces suppresseurs de tumeurs, entraînant un lymphome B.”

“…Bien que les scientifiques aient documenté des liens antérieurs entre le métabolisme et le cancer, la plupart de ceux-ci impliquent des protéines métaboliques qui sont mutées. Cela peut être la première fois que quelqu'un a montré qu'un excès d'une enzyme métabolique normale peut provoquer un cancer”, déclare Wendel. Cela renforce l'idée que les changements métaboliques peuvent être une cause plutôt qu'un simple effet du cancer. Il note que la recherche révèle que SHMT2 pourrait être une cible thérapeutique potentielle pour les traitements du cancer, à condition qu'il existe un moyen de la cibler spécifiquement dans les cellules cancéreuses.”