Simplement inhaler de l'endotoxine (LPS) peut provoquer la maladie de Parkinson (MP)
Le rôle de l'endotoxine (LPS) dans les maladies neurodégénératives est de plus en plus reconnu, malgré les affirmations de la médecine conventionnelle selon lesquelles le LPS ne représente un danger que pour les personnes dont le foie est gravement compromis. Cependant, même les scientifiques qui sont conscients du rôle causal du LPS dans ces maladies se concentrent principalement sur l'absorption du LPS du côlon dans le sang, et orientent leurs études soit sur des traitements qui limitent la production de LPS (par exemple, les antibiotiques) soit son absorption dans le sang (charbon, amélioration de la barrière intestinale, etc). L'étude ci-dessous démontre que le simple fait d'inhaler du LPS pendant une période de seulement six (6) semaines suffit à provoquer des signes classiques de MP chez les animaux. Tout aussi important, le LPS a pu provoquer la MP même sans physiquement atteindre le cerveau. L'inflammation dans la région nasale causée par le LPS a finalement atteint le cerveau et a déclenché la pathologie de la MP. Cela contredit directement les affirmations de la médecine conventionnelle selon lesquelles le LPS est inoffensif s'il n'est pas absorbé dans le sang, car le LPS est connu pour provoquer une inflammation GI même lorsqu'il est localisé à l'intérieur du côlon et l'étude ci-dessous démontre qu'une telle inflammation localisée peut devenir systémique avec le temps. C'est d'ailleurs le principal message/conclusion de l'étude – l'inflammation (d'abord locale puis systémique), quelle qu'en soit l'origine, est un facteur causal majeur de la MP. Peu importe si cette inflammation est déclenchée par les PUFA, le LPS, le stress, les radiations, les médicaments toxiques, etc. Sur une note plus pratique, il est bien connu que l'air dans les maisons a des niveaux de bactéries/LPS plusieurs fois supérieurs à ceux de l'air extérieur. Ainsi, en plus des bienfaits de l'exposition au soleil, nous avons maintenant une autre EXCELLENTE raison de passer autant de temps que possible à l'extérieur.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/bpa.12886
“…Les toxines bactériennes inhalées peuvent provoquer une inflammation dans une région du cerveau associée à l'odorat, et cette inflammation peut aider à l'initiation et à la propagation des changements moléculaires liés à la maladie de Parkinson dans le cerveau, suggère une étude chez la souris. L'étude, « IL‐1β/IL‐1R1 Signaling Induced by Intranasal Lipopolysaccharide Infusion Regulates Alpha‐Synuclein Pathology in the Olfactory Bulb, Substantia Nigra and Striatum », a été publiée dans Brain Pathology. La perte de l'odorat est un symptôme précoce non moteur courant de la maladie de Parkinson, souvent avant que les symptômes moteurs ne soient visibles et progressant au cours de la maladie. Des chercheurs en Chine et aux États-Unis ont testé l'idée que l'inflammation pourrait lier ces processus.”
“…L'équipe de recherche a administré du lipopolysaccharide (LPS) dans les cavités nasales de souris quotidiennement pendant jusqu'à six semaines. Le LPS est une molécule présente dans certaines membranes bactériennes ; c'est un puissant déclencheur d'inflammation. Après deux semaines, les souris traitées au LPS ont montré une activation accrue des microglies — un type de cellule immunitaire dans le cerveau — dans le bulbe olfactif, mais pas dans la substance noire. Après six semaines d'exposition au LPS, une activation accrue des microglies a été observée dans les deux régions du cerveau. « Ces résultats montrent que l'activation des microglies induite par le traitement au LPS s'est produite initialement dans le BO bulbe olfactif, mais a atteint la SN substance noire plus tard », ont écrit les chercheurs.”
“…Ces régions du cerveau ont également montré des niveaux accrus d'interleukine-1 bêta (IL‐1 bêta), une puissante molécule de signalisation inflammatoire. Le prétraitement des souris avec un produit chimique qui bloque l'activation des microglies a considérablement réduit les niveaux d'IL-1 bêta chez les souris traitées au LPS, suggérant « que l'IL-1β bêta accrue dans le BO bulbe olfactif et la SN substance noire était libérée des cellules microgliales activées », ont écrit les chercheurs. Notamment, le LPS lui-même n'a pas été détecté dans le cerveau des souris. Cela suggère que l'inflammation dans le cerveau est entraînée par la signalisation inflammatoire en aval, et non par la molécule inflammatoire elle-même.”
“…Des expériences supplémentaires ont indiqué que l'exposition au LPS a conduit à la mort des neurones producteurs de dopamine dans le cerveau des souris de type sauvage, mais pas chez les souris dépourvues de IL-1R1. L'exposition au LPS a également causé des symptômes moteurs de type maladie de Parkinson chez les souris de type sauvage ; encore une fois, ceux-ci ont été considérablement atténués chez les souris dépourvues de IL-1R1. Collectivement, ces résultats suggèrent que l'inflammation — spécifiquement, l'inflammation médiée par la signalisation IL‐1 bêta/IL-1R1 — entraîne l'initiation et la propagation des changements de type maladie de Parkinson dans le cerveau. Cela indique que l'inflammation, et cette voie en particulier, peut être une cible thérapeutique viable dans la maladie de Parkinson.”