Certains cas de SLA peuvent être guéris par la vitamine B2 (riboflavine)

Une étude de cas/rapport plutôt fascinante, qui, malgré sa description trompeuse et compliquée, suggère encore une fois que les maladies des motoneurones telles que la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) ne sont rien d'autre qu'un dysfonctionnement mitochondrial/énergétique sévère qui peut souvent être remédié assez facilement. Ce n'est pas du tout une exagération – plusieurs études que j'ai postées (voir ci-dessous) au cours des 5 dernières années démontrent clairement que la supplémentation en cuivre peut être un traitement viable pour la SLA en raison des puissants effets pro-métaboliques du cuivre (il est un cofacteur de la chaîne respiratoire IV connue sous le nom de cytochrome C oxydase).

Si la SLA est principalement un trouble fonctionnel/énergétique, on s'attendrait à ce que d'autres nutriments pro-métaboliques puissent également la remédier/traiter/guérir. Et c'est exactement ce que rapporte l'étude de cas ci-dessous. Elle décrit un cas de "SLA juvénile", qui a répondu à la vitamine B2 (riboflavine) en intraveineuse à une dose quotidienne de 15 mg/kg. Bien que cette dose semble élevée, elle est tout à fait sûre et dans la plage de riboflavine utilisée cliniquement pour traiter les migraines (800 mg+ par jour). Comme le rapporte l'étude, suite au traitement à la B2, la patiente de 18 ans est passée d'un état alité et sous ventilation mécanique à un fonctionnement adulte totalement indépendant. Mais pourquoi ai-je dit que l'étude de cas était trompeuse ? Je l'ai dit, car malgré le diagnostic de SLA, les médecins essaient de l'expliquer comme une sorte de "déficit rare en transporteur de riboflavine" (RTD), qui cependant n'était pas détectable par les tests. Vous comprenez ? En gros, les auteurs disent ceci : "Oui, le diagnostic était la SLA mais cela ne peut pas vraiment être la SLA puisque cela a répondu au traitement par la riboflavine. Donc, malgré l'absence de preuves que cela soit un cas du syndrome très rare de RTD, nous allons l'appeler ainsi parce que nous ne pouvons pas imaginer pourquoi un traitement aussi simple fonctionnerait pour une maladie mortelle dont personne ne sait même comment ralentir, sans parler de guérir". À moins bien sûr que toute l'histoire officielle sur la SLA soit une mascarade/idiotie et qu'il s'agisse plutôt d'une maladie qui peut être à la fois causée relativement facilement par des perturbations énergétiques (entraînées par des facteurs environnementaux tels que le stress chronique, les toxines, les radiations, etc.) et qui peut également être guérie relativement facilement par des méthodes qui s'opposent au stress/toxines et restaurent l'OXPHOS. Personnellement, je vote pour la version officielle étant bidon. Ce n'est pas la première fois que nous découvrons que les médecins nous ont menti…

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32022482

“…Un traitement par Ig IV a été administré à 2 g/kg le lendemain de son hospitalisation pour traiter une éventuelle maladie auto-immune (syndrome de Guillain-Barré), sans efficacité observée. Après 1 mois d'échec à sevrer la ventilation mécanique, une trachéotomie a été décidée, et un essai de riboflavine à haute dose per os (15 mg/kg) a été initié. Son état clinique s'est alors très lentement amélioré – la trachéotomie a pu être retirée 7 mois après le début du traitement (M7) avec l'arrêt de la ventilation diurne mais le besoin d'une ventilation non invasive nocturne (NIV) ; à M16, elle n'utilisait la NIV nocturne que trois nuits par semaine ; à M20, elle a pu arrêter complètement la NIV sans signe d'hypoventilation lors de l'évaluation après 1 mois (notamment pCO2 normale après le sommeil nocturne). La capacité vitale était mesurée à 1690 mL à M4, augmentée à 2730 mL (+67%) à M15. La faiblesse des membres n'a pas clairement amélioré, tandis que l'étude de conduction nerveuse motrice a montré une légère amélioration après 1 an, principalement dans les membres inférieurs (Tableau S1). Elle était indépendante pour toutes les activités quotidiennes.”

“…Nous rapportons ici une présentation très inhabituelle d'une RTD probable : notre patiente ne souffrait pas de surdité évidente, et avait une MND à début tardif, sans signes de localisations bulbaire ou pontine. Habituellement, dans la RTD : (1) l'âge des premières manifestations est plus précoce ; (2) le trouble neurosensoriel est une caractéristique clé de la maladie, et très souvent la première manifestation ; (3) et enfin le phénotype du motoneurone est caractérisé par des localisations particulières, bulbaire mais aussi pontine avec une faiblesse faciale inférieure et supérieure. En outre, le profil des acylcarnitines sanguines et la riboflavine étaient normaux chez notre patiente ; cependant, il existe des preuves croissantes que ces anomalies biochimiques sont souvent absentes chez les adultes atteints de RTD.5 La première hypothèse diagnostique était la SLA juvénile, en raison d'une dysfonction diaphragmatique inaugurale associée à un trouble neurogénique moteur pur diffus. Malgré l'absence d'argument clinique ou biologique spécifique pour la RTD,4, un essai de riboflavine a été décidé en considérant les caractéristiques inhabituelles de la SLA – le très jeune âge de la patiente, le motif symétrique de faiblesse, et l'absence de fasciculations. La suspicion de RTD doit conduire à un traitement spécifique précoce, sans attendre la confirmation génétique.6