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Certains cas de « diabète » de type II peuvent être simplement dus à une carence en vitamine B6 (active)

Translated from Haidut blog (haidut.me)

Certains cas de « diabète » de type II peuvent être simplement dus à une carence en vitamine B6 (active)

Malgré l'enrichissement généralisé des aliments en vitamines dans de nombreux pays « développés », cet enrichissement concerne principalement le fer, la vitamine B1 et la niacine (B3). Même si les aliments sont enrichis avec d'autres vitamines, un tel enrichissement est rare, et même lorsqu'il est effectué, il est invariablement réalisé avec les précurseurs inactifs des vitamines en raison du coût inférieur de l'utilisation de précurseurs. Pour certaines des vitamines, en particulier les vitamines B6 et B2, plusieurs études ont démontré que l'administration du précurseur a une efficacité réduite dans le vieillissement/maladie en raison d'une conversion réduite en forme active. En fait, le manque de conversion du précurseur bon marché de la vitamine B6 (pyridoxine HCl) est la principale cause de l'effet secondaire bien connu de neuropathie dû à la supplémentation en pyridoxine, tandis que la neuropathie ne se produit pas lorsque la forme active de B6 est prise à la place. Quoi qu'il en soit, l'étude ci-dessous démontre qu'une simple carence en forme activée de la vitamine B6 – pyridoxal-5′-phosphate (P5P) – suffit à provoquer un diabète de type II complet chez les animaux et que, inversement, le rétablissement des niveaux de P5P peut être capable d'inverser certains cas de diabète. Maintenant, le but de ce post n'est pas de faire en sorte que les gens commencent immédiatement à avaler des vitamines à gauche et à droite, mais plutôt de souligner que dans certains (nombreux ?) cas, une maladie chronique grave qui a fait tourner une industrie médicale massive autour d'elle, peut ne rien être de plus qu'une simple carence en nutriments entraînant une fonction mitochondriale supprimée (comme c'est le cas dans cette étude également). En tant que tel, une approche raisonnable serait de faire quelques tests pour le P5P, ainsi que l'activité de plusieurs des enzymes qui dépendent de cette vitamine/cofacteur. Si la carence est confirmée, alors il peut être plus sûr d'essayer d'abord la supplémentation en P5P plutôt que la myriade de médicaments pharmaceutiques qu'un médecin pousserait probablement fortement sur chaque patient nouvellement diagnostiqué avec un diabète de type II. L'histoire que Peat racontait souvent sur son père guérissant son diabète de type I en mangeant de la levure de bière (qui est très riche en vitamines B) a maintenant une étude qui corrobore sa légitimité.

https://dx.doi.org/10.1126/sciadv.ado4513

« …Conformément à nos résultats chez le poisson-zèbre, un régime sans pyridoxine supplémenté en 4-DP a provoqué une libération d'insuline atténuée dans le pancréas des rats (51). À la lumière du débat en cours, sur la question de savoir si la réduction de la vitamine B6 est une cause ou une conséquence du diabète (52), nos données montrent que la première hypothèse est probablement vraie ».

Les scientifiques découvrent le potentiel stimulant pour le cerveau de la vitamine B6

https://medicalxpress.com/news/2024-07-cells-pancreas-crucial-blood-sugar.html

« …Pour découvrir ce qui rend les cellules de première intervention uniques, les chercheurs ont comparé l'expression génique des cellules bêta très sensibles au glucose à celles qui le sont moins. Ils ont découvert que les cellules de première intervention sont impliquées dans la production de vitamine B6. Les cellules de première intervention expriment une enzyme clé impliquée dans la transformation de la forme inactive de la vitamine B6 alimentaire en forme active dans les cellules. En étroite collaboration avec l'équipe du Prof. Guy Rutter à l'Université de Montréal, les chercheurs ont éteint la production de vitamine B6 dans le pancréas à la fois chez le poisson-zèbre et la souris ****. La capacité des cellules bêta à répondre à un taux élevé de sucre dans le sang a été dramatiquement réduite chez les deux espèces. « Cela indique que la vitamine B6 joue un rôle conservé au cours de l'évolution dans la réponse au glucose. Il est possible que les cellules de première intervention produisent et fournissent de la vitamine B6 au reste des cellules bêta pour réguler leur activité. Vérifier si c'est effectivement le cas est l'une de nos prochaines étapes », déclare le Prof. Ninov. »