Le stress (cortisol) peut provoquer TOUTE condition auto-immune en perturbant la barrière intestinale
Une excellente nouvelle étude qui n'a pas peur de souligner le paradoxe entre les affirmations de la médecine conventionnelle sur les effets bénéfiques du cortisol et la réalité des "conditions auto-immunes" qui sont plus souvent que non associées à des niveaux élevés de CRH, ACTH et cortisol. Le rôle de la CRH en tant que facteur causal dans un certain nombre de conditions chroniques, y compris la sclérose en plaques (SEP), est déjà reconnu.
https://fr.wikipedia.org/wiki/Hormone_lib%C3%A9ratrice_de_corticotropine
« …L'hormone libératrice de corticotropine (CRH) est un peptide de 41 acides aminés dérivé d'une préprohormone de 196 acides aminés. La CRH est sécrétée par le noyau paraventriculaire (NPV) de l'hypothalamus en réponse au stress. Une augmentation de la production de CRH a été observée comme étant associée à la maladie d'Alzheimer et à la dépression majeure,[6] et le déficit en corticotropine hypothalamique autosomique récessif a de multiples conséquences métaboliques potentiellement mortelles, y compris l'hypoglycémie.[5] »
« …À court terme, la CRH peut supprimer l'appétit, augmenter les sentiments subjectifs d'anxiété et remplir d'autres fonctions comme l'amélioration de l'attention. **Bien que l'action distale de la CRH soit l'immunosuppression via l'action du cortisol, la CRH elle-même peut en réalité augmenter l'inflammation, un processus étudié dans la recherche sur la sclérose en plaques.[8]
Cependant, le rôle du cortisol en tant que facteur causal dans les maladies auto-immunes est vivement nié par la profession médicale. En fait, le cortisol reste un protocole de traitement de base pour de nombreuses de ces conditions et si une discussion sur son rôle dans les maladies auto-immunes survient, c'est invariablement sa prétendue carence plutôt qu'un excès qui domine la discussion. Pourtant, des preuves indirectes du rôle pathologique du cortisol dans les maladies auto-immunes s'accumulent depuis des décennies. Par exemple, il est bien connu que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus, le psoriasis, la maladie inflammatoire chronique de l'intestin, etc. sont tous caractérisés par des niveaux circulants faibles de DHEA(S), et parfois de testostérone (T). L'un des liens ci-dessous discute même du succès de la supplémentation en DHEA comme thérapie pour le lupus, et compte tenu du rôle de la DHEA en tant que l'un des principaux antagonistes des glucocorticoïdes dans l'organisme, il est difficile de soutenir que cela n'implique pas le cortisol comme facteur pathologique dans cette condition. La progestérone, la prégnénolone, la T et la DHT font toutes partie du groupe des stéroïdes à effets anti-cortisol et une baisse des niveaux de l'un d'entre eux contribue à une augmentation relative de la signalisation glucocorticoïde.
https://arthritis-research.biomedcentral.com/articles/10.1186/ar296
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2701249/#S10title
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6447124
Compte tenu de la forte corrélation inverse entre le cortisol et la DHEA/T, il serait tout à fait plausible de soupçonner un excès relatif de signalisation glucocorticoïde dans ces conditions même si les niveaux réels de cortisol sont dans la plage normale puisque ce sont les rapports DHEA/cortisol et T/cortisol qui comptent, pas les niveaux absolus de chaque stéroïde. Et en parlant des rapports DHEA/cortisol et T/cortisol, des études récentes ont impliqué une baisse de ces rapports comme facteur causal dans les troubles de l'humeur tels que le trouble de stress post-traumatique (TSPT).
Un taux élevé de cortisol et un taux faible de testostérone favorisent probablement le TSPT
Le TSPT est peut-être l'exemple parfait d'une condition provoquée exclusivement par le stress, et la médecine conventionnelle ne nie pas cela même si le dogme est toujours que la personne doit avoir une prédisposition génétique pour développer un TSPT, et que le stress seul ne peut pas le provoquer. C'est pourquoi l'étude ci-dessous est une telle découverte car elle démontre que les personnes atteintes de TSPT ont une chance dramatiquement plus élevée de développer une maladie auto-immune peu après un diagnostic de TSPT. L'étude montre également clairement que le lien est causal et que, même sans subir le stress/traumatisme requis pour un diagnostic de TSPT, toute personne sous stress chronique est à un risque similaire. Le mécanisme proposé est une barrière intestinale perturbée et la translocation endotoxique (LPS) et bactérienne dans le sang, ce qui déclenche une réaction inflammatoire chronique de faible intensité. Comme je l'ai posté dans le passé, il est maintenant connu que si l'endotoxine/LPS et les bactéries s'accumulent en quantités suffisantes dans un organe/tissu spécifique, cela peut entraîner une dégradation accélérée des tissus au point que le système immunitaire commence à produire des anticorps spécifiques pour les débris cellulaires de ces organes/tissus. Une fois que cela se produit, la personne serait généralement diagnostiquée avec une maladie auto-immune pour cet organe/tissu spécifique et des injections/infusions de cortisol seront initiées pour contrôler la phase aiguë avant que la personne ne soit mise sous un traitement immunosuppresseur chronique tel que Humira. Pourtant, le cortisol contribue davantage à la dégradation des tissus et cela conduit à une réponse immunitaire encore plus intense plus tard, nécessitant souvent des doses plus élevées de cortisol lors des traitements ultérieurs. Ce cercle vicieux continue indéfiniment et il est peu probable que la personne aille mieux avec une telle ligne de traitement. Des centaines d'études ont confirmé que, bien que le cortisol aide à supprimer la réponse immunitaire à court terme, dès qu'il est retiré, cela conduit à une exacerbation des symptômes "auto-immuns" et l'évolution de la maladie s'accélère. Dans les années 1970, des études ont révélé que les patients atteints de SEP traités exclusivement avec du cortisol (la principale forme de thérapie à l'époque, en dehors du méthotrexate) se sont détériorés beaucoup plus rapidement même si les symptômes de leur "poussée" étaient plus légers grâce au traitement au cortisol. Ces patients mouraient souvent 10 ans plus tôt que leurs pairs non traités. Intéressant, le même mécanisme d'endotoxine/LPS et de translocation bactérienne dans le sang et l'accumulation dans des organes spécifiques a été démontré dans un certain nombre de cancers mortels tels que le pancréas, le poumon, l'œsophage, etc. et les antibiotiques se sont avérés assez thérapeutiques. Donc, pour ceux qui pensent qu'une maladie auto-immune n'est rien de grave, veuillez garder à l'esprit que le risque ne se limite pas aux troubles immunitaires.
En résumé, le stress est une cause majeure de maladies chroniques et, comme Selye le disait souvent, doit être respecté. Souvent, quelque chose d'aussi simple que la progestérone, l'aspirine, ou le niacinamide peut briser le cercle vicieux et permettre au corps de récupérer, à condition, bien sûr, que le facteur de stress initial ne soit plus présent.
https://msystems.asm.org/content/4/4/e00292-18
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29922828
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31941473
« …Une étude récente (Boggs Bookwalter et al., 2020) révèle que les personnes souffrant de TSPT peuvent être à risque accru de développer des maladies auto-immunes. Ces résultats soutiennent un corpus croissant de preuves montrant un lien entre le TSPT, le stress, et la santé physique. Dans une étude précédente, par exemple, Song et al., (2018) ont analysé plus de 100 000 personnes diagnostiquées avec des symptômes liés au stress. Ils ont constaté que, après un an, les personnes ayant un diagnostic de symptômes liés au stress étaient significativement plus susceptibles de développer une condition auto-immune que celles qui n'en avaient pas.
« …L'étude actuelle a examiné le lien entre le TSPT et le risque de développer une maladie auto-immune (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux systémique, maladies inflammatoires chroniques de l'intestin et sclérose en plaques) chez les militaires américains en service actif. Les participants à l'étude ont été recrutés dans la cohorte de l'étude Millennium, qui a étudié les effets sur la santé associés au service militaire (2001, 2004, 2007, 2011). À partir de la cohorte Millennium, environ 120 572 personnes en service actif (au moment de l'enquête de base) et n'ayant pas été diagnostiquées avec des conditions auto-immunes antérieures ont été recrutées dans cette étude… Les auteurs ont constaté que les militaires américains en service actif avec des antécédents de TSPT étaient associés à un risque accru de conditions auto-immunes sélectionnées (avec une durée moyenne entre la base et le suivi d'environ cinq ans). De plus, il y avait un risque accru d'environ 60 pour cent de développer des maladies auto-immunes pour le personnel ayant des antécédents de TSPT par rapport à ceux sans antécédents de TSPT (p. 3). »
« …Les auteurs concluent que les changements biologiques qui se produisent dans le corps des personnes atteintes de TSPT - et possiblement celles ayant des niveaux élevés de stress - affectent le système immunitaire par une inflammation accrue, des gènes activés et une émergence accélérée des cellules immunitaires (p. 6). Tous ces éléments ensemble, proposent-ils, indiquent une association du TSPT et du stress avec des conditions auto-immunes similaires pour les survivants de combats et les survivants de traumatismes physiques ou sexuels… Un résultat est la lésion de la paroi intestinale, souvent appelée "intestin perméable". Dans un état affaibli, les parois intestinales de l'intestin ne fournissent plus une barrière imperméable entre le microbiote grouillant à l'intérieur et le reste du corps. Les toxines et les bactéries peuvent pénétrer les parois intestinales et entrer dans la circulation sanguine. Cela déclenche une réaction du système immunitaire, y compris l'inflammation. L'inflammation peut traverser la barrière hémato-encéphalique (BHE) vers le cerveau - et c'est à ce moment-là que de nombreux symptômes de santé mentale semblent apparaître. Chez certaines personnes, l'inflammation déclenche une surréaction de la réponse immunitaire du corps. Le corps commence à se attaquer lui-même par erreur. Une telle réponse peut conduire à une maladie auto-immune. Après qu'une réponse auto-immune mal dirigée a été déclenchée une fois, l'inflammation sera déclenchée à l'avenir en réponse même à de petites quantités de ce qui a initialement déclenché la réponse. Les virus, les infections, les toxines environnementales, le stress et le traumatisme peuvent déclencher une nouvelle réponse inflammatoire à tout moment. Werbner et al (2019) ont suggéré que le stress provoque des changements dans l'activité de l'intestin. Ces changements déclenchent des réponses immunitaires du corps qui peuvent inclure une "attaque" inflammatoire du corps contre lui-même.