Supplémentation en acides gras saturés (à longue chaîne) protège le foie de l'alcool

Comme beaucoup de mes lecteurs le savent déjà, il existe plusieurs études humaines, remontant au moins aux années 1960, démontrant que la supplémentation en acides gras saturés (AGS) protège le foie des dommages induits par l'alcool. En fait, la supplémentation en AGS ne prévient pas seulement les dommages hépatiques induits par l'alcool, mais inverse également complètement la fibrose/cirrhose induite par l'abus chronique d'alcool. Essayez de dire à un spécialiste en médecine interne que la fibrose/cirrhose hépatique est même partiellement réversible et regardez-le vous rire au nez. Comment un humble ingrédient alimentaire pourrait-il rivaliser avec l'industrie des greffes de foie qui vaut des milliards de dollars ! Toujours est-il que les résultats sont là et, bien que le travail de Nanji et al. soit peut-être le plus souvent cité à cet égard, la tradition de traiter les lésions hépatiques alcooliques avec des acides gras saturés remonte à des milliers d'années.

Les études de Nanji ont affirmé que la réduction de la peroxydation des AGPI (acides gras polyinsaturés) résultant de l'alimentation en AGS était la principale explication des bienfaits des AGS pour les lésions hépatiques induites par l'éthanol. L'étude plus récente ci-dessous examine un peu plus en profondeur le mécanisme d'action protecteur des AGS et démontre que la protection est au moins partiellement due à la prévention de la perméabilité intestinale causée par l'éthanol (et donc à la réduction de la charge en endotoxines) ainsi qu'à la dysbiose intestinale et du petit intestin chez les animaux nourris à l'éthanol. Ces animaux présentaient une surcroissance bactérienne à la fois dans le côlon et le petit intestin (cette dernière condition étant désormais communément appelée SIBO) ainsi que des changements dans la composition du microbiote vers des espèces connues pour leurs effets pathologiques sur les parois intestinales. La supplémentation en AGS a inversé tous ces changements néfastes. Intéressant, l'étude indique que seuls les AGS à longue chaîne (AGSL) tels que les acides palmitique et stéarique étaient bénéfiques pour les dommages hépatiques induits par l'éthanol. Les graisses à chaîne courte (AGCC) n'ont pas protégé le foie des dommages induits par l'alcool, même si elles ont protégé contre la perméabilité intestinale. Cela contraste avec ce que la plupart des médecins recommandent avec passion, c'est-à-dire manger des amidons résistants et d'autres aliments qui augmentent les AGCC dans le côlon comme moyen d'améliorer la santé du foie. La découverte actuelle sur les AGSL corrobore celles des études de Nanji selon lesquelles les AGSL protègent le foie par des mécanismes supplémentaires, y compris la réduction de la peroxydation des lipides. Cela suggère également que la vitamine E aurait également un effet protecteur, ce qui a déjà été confirmé par de multiples autres études. De plus, l'étude suggère que les AGSL agissent comme un substitut aux vitamines B, qui sont cruciales pour la santé de la paroi intestinale. Ainsi, la supplémentation en vitamines du complexe B pourrait également être une méthode viable de protection du foie contre les dommages induits par l'éthanol.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25239591

« …Le développement de la maladie hépatique alcoolique implique une augmentation de la translocation des produits microbiens de la lumière intestinale vers le foie, facilitée par une disruption de la barrière épithéliale18. Après administration d'éthanol, les niveaux de protéines dérivées d'Escherichia coli et translocées ont augmenté de manière significative dans les tissus hépatiques des souris USF mais pas des souris SF (Figure 3A, B). Les niveaux d'endotoxines plasmatiques étaient significativement plus bas chez les souris SF nourries à l'alcool que chez les animaux USF nourris à l'alcool (Figure supplémentaire 11). Ces résultats indiquent que l'alimentation à l'éthanol augmente la translocation bactérienne, et que les acides palmitique et stéarique bloquent ce processus. Les changements dans les niveaux des protéines de jonction serrée contribuent à la fuite paracellulaire ; nous avons comparé les niveaux des protéines de jonction serrée intestinales dans les tissus du petit intestin des souris des deux groupes. Après administration d'éthanol, les niveaux d'occludine ont diminué chez les souris nourries à l'éthanol par rapport aux souris témoins. Cependant, les souris nourries à l'éthanol du groupe SF avaient des niveaux significativement plus élevés d'occludine que celles du groupe USF (Figure 3C, D). La claudine-2 forme des pores pour augmenter la perméabilité de la barrière19. Les niveaux de claudine-2 ont augmenté après l'alimentation à l'éthanol des souris USF, mais pas des souris SF (Figure 3E, F). »

« …Nous avons constaté que l'administration d'éthanol entraîne une surcroissance bactérienne intestinale, une réduction des proportions du phylum Firmicutes, une augmentation du nombre du phylum Bacteroidetes, et une réduction des proportions des espèces Lactobacillus et Lactobacillus rhamnosus. Ces résultats sont cohérents avec les rapports précédents selon lesquels l'administration chronique d'éthanol induit une dysbiose chez les souris3. Ici, nous rapportons que l'administration d'acides gras saturés à longue chaîne inverse la plupart de ces effets (Figure 4B–F), pour restaurer l'eubiosis intestinale. »

« …Les acides gras saturés n'agissent pas directement sur l'intestin pour stabiliser sa barrière. Au lieu de cela, nous avons montré que les lactobacilles commensaux métabolisent les AGSL saturés, in vivo et dans des cellules cultivées, pour promouvoir leur expansion. Les acides gras saturés ont été rapportés comme servant de substitut à la vitamine B et favorisant la croissance des espèces Lactobacillus. L'ingestion chronique d'éthanol pourrait donc réduire les niveaux d'espèces Lactobacillus en diminuant les niveaux intestinaux d'acides gras saturés. Intéressant, contrairement aux AGSL, les AGCC ne semblent pas bénéfiques pour la maladie hépatique alcoolique. Bien que la supplémentation en butyrate protège contre la disruption des jonctions serrées intestinales, elle ne prévient pas la stéatohépatite après une alimentation alcoolique chronique. »