L'hypothèse endotoxine/LPS de la maladie d'Alzheimer (MA)

Rien de surprenant pour mes lecteurs, mais j'essaie de publier des études comme celle-ci car elles sont généralement un marqueur d'un prochain grand changement dans les dogmes médicaux. Compte tenu que plus de 99 % des essais cliniques sur la MA au cours des deux dernières décennies ont lamentablement échoué, de nouvelles idées sur cette condition sont urgemment nécessaires. L'étude ci-dessous est un bon résumé des idées et des résultats de nombreuses autres études, dont la plupart ont été publiées sur ce blog. À savoir, l'endotoxine/LPS est peut-être la cause majeure de la MA, ainsi que de virtually toutes les autres conditions neurodégénératives.

https://molecularneurodegeneration.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13024-024-00722-y

« Le lipopolysaccharide (LPS) constitue une grande partie de la surface des bactéries à Gram négatif, et s'il pénètre dans le corps humain ou le cerveau, il peut induire une inflammation et agir comme une endotoxine. Nous présentons ici l'hypothèse selon laquelle le LPS pourrait contribuer à la pathophysiologie de la maladie d'Alzheimer (MA) par des infections périphériques ou un dysfonctionnement intestinal augmentant les niveaux de LPS dans le sang et le cerveau, ce qui favorise : la pathologie amyloïde, la pathologie tau et l'activation microgliale, contribuant à la neurodégénérescence de la MA. Les preuves soutenant cette hypothèse incluent : i) les niveaux de LPS dans le sang et le cerveau sont élevés chez les patients atteints de MA, ii) les facteurs de risque de la MA augmentent les niveaux de LPS ou la réponse, iii) le LPS induit l'expression, l'agrégation, l'inflammation et la neurotoxicité d'Aβ, iv) le LPS induit la phosphorylation, l'agrégation et la propagation de TAU, v) le LPS induit le priming, l'activation et la neurotoxicité microgliale, et vi) le LPS sanguin induit la perte de synapses, de neurones et de mémoire dans les modèles murins de MA, et un dysfonctionnement cognitif chez l'homme. Cependant, pour tester l'hypothèse, il est nécessaire de tester si la réduction du LPS sanguin réduit le risque ou la progression de la MA. Si l'hypothèse de l'endotoxine LPS est correcte, alors les traitements pourraient inclure : réduire les infections, modifier le microbiote intestinal, réduire l'intestin perméable, diminuer le LPS sanguin, ou bloquer la réponse au LPS. »