Le médicament pro-métabolique DNP, interdit par la FDA, pourrait traiter la plupart des maladies
Le composé chimique 2,4-dinitrophénol (DNP) est l'un des plus anciens (et des plus efficaces) médicaments pour la perte de poids. Il agit non seulement en augmentant la respiration, mais aussi en découplant les réactions de la chaîne de transport des électrons de la génération d'ATP, de sorte qu'une plus grande proportion de l'énergie que nous tirons des aliments est libérée sous forme de chaleur. En d'autres termes, le DNP augmente considérablement la thermogenèse (et le taux métabolique), ce qui permet à une partie importante des aliments d'être "gaspillée" sous forme de chaleur plutôt que stockée dans le corps (surtout sous forme de graisse). Ainsi, le DNP peut non seulement prévenir la prise de poids due à un régime obésogène, mais aussi induire une perte de poids chez une personne déjà obèse. Ces effets ont fait du DNP un remède très populaire pour la perte de poids dans la première moitié du XXe siècle. Cependant, en raison de quelques décès dus à des coups de chaleur causés par une surdose de DNP, la FDA est intervenue et a interdit la vente et l'utilisation personnelle de DNP aux États-Unis. À ce jour, les personnes sont agressivement poursuivies si elles tentent de vendre du DNP en ligne ou de le donner à des amis/famille. Intéressant, la FDA ne semble pas être aussi stricte lorsque des entreprises pharmaceutiques jouent avec ce "poison". Malgré la peur entretenue que le DNP est "mortel", en coulisses, plusieurs entreprises pharmaceutiques mènent des essais cliniques avec le DNP pour plusieurs conditions graves et véritablement mortelles. Afin de limiter les retombées avec le public en raison de ce double standard, le DNP n'est plus appelé DNP dans les essais cliniques puisqu'il a maintenant été breveté (naïf de ma part de penser que les composés génériques dans le domaine public ne sont pas brevetables), sous le nom de médicament pro-mitochondrial MP-101 (et son analogue proche MP-201). Un rapide coup d'œil à la liste des essais avec le MP-101 montre que les entreprises pharmaceutiques misent sur le MP-101 pour traiter une grande variété de problèmes chroniques graves, notamment la sclérose en plaques (SEP), la sclérose latérale amyotrophique (SLA), la maladie de Huntington (MH), la maladie d'Alzheimer (MA), les troubles mentaux, l'obésité, le diabète, l'immunodéficience, les troubles congénitaux, etc. (voir les deux premiers liens ci-dessous). En d'autres termes, presque toutes les principales maladies chroniques connues de la médecine. Je suppose que la bonne nouvelle dans toute cette mascarade est que si la FDA et les entreprises pharmaceutiques croient que le DNP… euh… je veux dire le MP-101… peut traiter toutes ces conditions, alors c'est une admission ouverte par ces entités que toutes ces maladies sont d'origine métabolique, puisque le DNP… euh… je veux dire le MP-101… n'a pas de mécanisme d'action connu autre que ses effets de découplage/pro-métaboliques. La mauvaise nouvelle est que peut-être des millions de personnes dans le monde seront empoisonnées par la dernière mode pharmaceutique pour la perte de poids connue sous le nom d'agonistes du GLP-1 (Ozempic, par exemple ?) avant que le public ne se rende compte qu'il existe des alternatives pharmacologiques plus sûres et vraiment bénéfiques (par exemple, les découpleurs) pour perdre du poids. Maintenant, puisque l'utilisation du DNP comporte des risques en raison de sa puissance en tant que composé thermogène, et qu'il est très illégal de l'utiliser à des fins thérapeutiques (sauf si vous êtes une entreprise pharmaceutique, en contact avec la FDA), on pourrait approximer ses effets avec d'autres découpleurs tels que l'aspirine, la caféine, la progestérone, le sel, les flavones/flavanones, etc.
https://adisinsight.springer.com/drugs/800050437
https://synapse.patsnap.com/drug/7efa6f9581334bb3b18623859ad7835d
Agence de l'UE autorise une étude sur une thérapie pour améliorer la fonction mitochondriale
“…Mitochon Pharmaceuticals lance un essai clinique pilote pour évaluer MP101, son candidat thérapeutique pour améliorer la fonction mitochondriale, chez des personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP) et d'autres maladies neurodégénératives. L'annonce suit l'autorisation de l'essai par l'Agence européenne des médicaments (EMA), ce qui permet à Mitochon de commencer à recruter des patients atteints de maladies neurodégénératives dans l'étude des biomarqueurs. L'essai de phase 1/2a recrutera des personnes atteintes de SEP, de sclérose latérale amyotrophique (SLA), de maladie d'Alzheimer et de maladie de Huntington, chacune recevant la thérapie expérimentale pendant 14 jours. L'objectif est de démontrer si la thérapie est sûre chez ces populations et induit des changements pertinents dans les biomarqueurs liés à la maladie. Nous sommes ravis de l'opportunité d'explorer l'idée provocante que la plupart, sinon toutes, les maladies neurodégénératives sont enracinées dans un dysfonctionnement mitochondrial, a déclaré John G. Geisler, PhD, cofondateur et directeur scientifique de Mitochon, dans un communiqué de presse de l'entreprise.”
“…Les mitochondries sont de petites structures cellulaires qui produisent la plupart de l'énergie dont les cellules ont besoin pour fonctionner — y compris l'énergie nécessaire aux cellules nerveuses pour transmettre des signaux électriques à d'autres cellules. Elles sont également impliquées dans d'autres fonctions cellulaires essentielles. Cependant, des recherches ont montré que ces organites cellulaires sont dysfonctionnels, ou ne fonctionnent pas correctement, dans la plupart des conditions neurodégénératives, y compris dans la sclérose en plaques. Ainsi, un dysfonctionnement mitochondrial est considéré comme jouant un rôle important dans les lésions neuronales et la progression de la maladie. MP101 est une thérapie orale investiguelle, pénétrante dans le cerveau, qui agit comme un stimulateur mitochondrial, améliorant la fonction de ces organites dans les cellules du cerveau et de la moelle épinière. Cela augmente la quantité d'énergie produite par les cellules et induit également la production de facteurs neuroprotecteurs, qui aident à protéger les cellules des processus de maladie neurodégénérative.”
“…Dans des études précliniques, les chercheurs ont montré que MP101 a pu protéger les cellules nerveuses de la démyélinisation qui se produit chez les personnes atteintes de SEP. Il a également réduit la gravité de la maladie et amélioré la mobilité dans des modèles animaux de la maladie. Des résultats similaires ont été obtenus avec MP201, une molécule candidate similaire. L'essai à venir devrait confirmer les bénéfices de MP101 dans les conditions neurodégénératives. Si les résultats sont positifs, ces découvertes devraient soutenir des études de phase 2b chez les personnes atteintes de sclérose en plaques primitive progressive et de sclérose en plaques secondaire progressive, ainsi que de SLA, de Huntington et d'Alzheimer. Nous prédisons qu'un traitement chronique avec cette plateforme unique, à microdoses, résoudra les problèmes mitochondriaux et modifiera les biomarqueurs spécifiques à la maladie de manière similaire dans les quatre indications, a déclaré Geisler.”