La thiamine + biotine peut traiter la maladie de Huntington (MH), en restaurant le métabolisme du glucose
Il y a plusieurs salades de carottes, à l'époque pré-pandémique ancienne, j'ai publié une étude sur la biotine à haute dose (300 mg par jour) arrêtant la soi-disant sclérose en plaques primitive progressive (SEPP) – la variante la plus agressive de cette maladie "auto-immune". Le mécanisme d'action proposé pour les bénéfices observés dans cet essai clinique humain était les effets de la biotine sur la restauration du métabolisme oxydatif (OXPHOS) et des niveaux d'ATP dans les cellules productrices de myéline qui font partie des systèmes nerveux central et périphérique. Quelques années plus tard, une autre étude est sortie et a démontré de manière concluante que toutes les formes de SEP sont des maladies métaboliques, et peuvent être traitées avec succès en réduisant l'oxydation des graisses et en améliorant l'oxydation du glucose. Il est bien connu que la biotine est l'un des facteurs clés dans l'oxydation du glucose. Les vitamines B1 (thiamine) et B3 (niacinamide) sont les autres facteurs majeurs contrôlant l'oxydation du glucose. Ainsi, les effets thérapeutiques de la biotine à haute dose dans la SEP sont très probablement dus à ses effets sur le métabolisme du glucose.
Au cours des dernières années, plusieurs études plus petites, tant chez les animaux que chez les humains, ont démontré que le métabolisme réduit du glucose est également impliqué dans un certain nombre d'autres conditions neurologiques, y compris la maladie d'Alzheimer (MA), la maladie de Parkinson (MP), la SLA, la maladie de Huntington (MH), etc. En s'inspirant des découvertes antérieures concernant la SEP, la MA, la MP, etc., les études ci-dessous affirment maintenant que non seulement le métabolisme réduit du glucose est le principal facteur moteur de la MH, mais que l'intervention avec des doses élevées de thiamine et de biotine semble inverser complètement la pathologie. L'étude sur les animaux a confirmé que la combinaison thiamine + biotine inverse la pathologie de la MH, mais l'essai clinique humain n'est pas encore terminé. En supposant que l'essai clinique humain a correctement converti les doses animales, il semble que la thiamine à des doses quotidiennes de 600 mg à 1 200 mg combinée à la biotine à des doses quotidiennes de 150 mg, prises pendant jusqu'à un an, devrait pouvoir mettre la MH dans mon état médical préféré - "rémission permanente". C'est le genre de gymnastique verbale bizarre que la médecine utilise lorsqu'elle ne veut pas utiliser le mot "guérison" :-)
D'ailleurs, puisque l'étude humaine indique qu'elle utilise les sels de thiamine Hcl et/ou de thiamine mononitrate, qui ont une faible absorption et bioactivité, il est plausible que l'utilisation de l'un des analogues lipophiles de la thiamine tels que l'allithiamine, la sulbutiamine, la fursultiamine, la prosultiamine, etc., puisse fournir des effets plus forts tout en utilisant des doses beaucoup plus faibles (par exemple, 1/10 de la dose quotidienne utilisée pour les sels Hcl/mononitrate). Oh, et compte tenu du rôle crucial de la niacinamide dans le métabolisme du glucose (comme mentionné ci-dessus), je ne vois pas pourquoi l'ajout de niacinamide à la combinaison thiamine + biotine n'augmenterait pas encore plus l'efficacité.
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04478734
https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abe7104
https://www.nature.com/articles/s41467-022-35388-x
“…De plus, nous montrons que les lipides DAG, qui activent PRKCE, étaient diminués dans les cerveaux atteints de MH. Intéressamment, la signalisation de la protéine kinase C a été montrée comme étant importante pour la différenciation des OPC et la myélinisation66,67,68,[69](https://www.nature.com/articles/s41467-022-35388-x#ref-CR69 "Damato, M. et al. Protein kinase C activation drives a differentiation program in an oligodendroglial precursor model through the modulation of specific biological networks. Int. J. Mol. Sci. https://doi.org/10.3390/ijms22105245
(2021)."). Nous avons trouvé que les niveaux de PRKCE étaient diminués dans la MH, et que la régulation à la baisse de *PRKCE* dans les OPC in vitro conduit à une différenciation accrue des OL. La détermination plus approfondie du mécanisme sous-jacent à ces résultats est le sujet d'études futures. De plus, **un métabolisme approprié du glucose est critique pour le développement et le fonctionnement appropriés des OL**, alors que les OPC transitent vers des OL myélinisantes[70](https://www.nature.com/articles/s41467-022-35388-x#ref-CR70 "Amaral, A. I., Tavares, J. M., Sonnewald, U. & Kotter, M. R. Oligodendrocytes: development, physiology, and glucose. Metab. Adv. Neurobiol. 13, 275–294 (2016)."),[71](https://www.nature.com/articles/s41467-022-35388-x#ref-CR71 "da Rosa, P. M. et al. High-glucose medium induces cellular differentiation and changes in metabolic functionality of oligodendroglia. Mol. Biol. Rep. 46, 4817–4826 (2019)."),[72](https://www.nature.com/articles/s41467-022-35388-x#ref-CR72 "Rinholm, J. E. et al. Regulation of oligodendrocyte development and myelination by glucose and lactate. J. Neurosci. 31, 538–548 (2011)."),[73](https://www.nature.com/articles/s41467-022-35388-x#ref-CR73 "Yan, H. & Rivkees, S. A. Hypoglycemia influences oligodendrocyte development and myelin formation. Neuroreport 17, 55–59 (2006)."). Enfin, **le métabolisme de la thiamine est lié à la différenciation des OL sur la base de preuves de la fonction déficiente de la pyruvate déshydrogénase chez l'homme, qui est connue pour causer des anomalies structurelles de la substance blanche**[74](https://www.nature.com/articles/s41467-022-35388-x#ref-CR74 "DeBrosse, S. D. et al. Spectrum of neurological and survival outcomes in pyruvate dehydrogenase complex (PDC) deficiency: lack of correlation with genotype. Mol. Genet Metab. 107, 394–402 (2012)."), et **des preuves expérimentales de souris déficientes en pyruvate déshydrogénase, qui montrent une réduction des OL/OPC positifs à l'O4**[75](https://www.nature.com/articles/s41467-022-35388-x#ref-CR75 "Freedman, D. et al. Loss of oligodendrocytes in mouse model of pyruvate dehydrogenase complex deficiency and partial reversal by phenylbutyrate treatment. Transl. Neurosci. 3, 53–61 (2020).").”
https://www.sciencedaily.com/releases/2022/12/221221135534.htm
“…Les cellules OL génèrent la gaine isolante autour des neurones, appelée myéline. L'étude, publiée en ligne dans le journal Nature Communications, fournit des informations détaillées sur l'ensemble du processus par lequel ces changements dans les gènes qui régulent le métabolisme cellulaire altèrent le développement des OL, ainsi que la valeur thérapeutique du traitement de la MH par des doses élevées de thiamine et de biotine. La thiamine et la biotine sont toutes deux des vitamines B et sont impliquées dans une large gamme de processus métaboliques qui aident à maintenir le système nerveux en bonne santé. « Nos résultats valident que la mutation qui **cause la MH entraîne des déficits de maturation dans les cellules productrices de myéline et montrent que le traitement par des doses élevées de thiamine et de biotine restaure la fonction normale de ces cellules », a déclaré Leslie Thompson, Ph.D., auteur correspondant conjoint et professeur Donald Bren et Chancellor dans les départements de psychiatrie et de comportement humain et de chimie biologique à l'UCI School of Medicine, et de neurobiologie et de comportement à l'École des Sciences Biologiques. En utilisant des méthodes de modélisation avancées, les chercheurs ont confirmé que dans le cerveau de souris et humain atteint de MH, l'état de maturation des cellules OL et de leurs précurseurs est arrêté à un stade intermédiaire de développement, altérant la production de myéline qui est cruciale pour la santé et la fonction neuronales. Ils ont constaté que des doses élevées de thiamine et de biotine étaient liées à une récupération significative des changements d'expression génique dans les cellules OL. »