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La carence en vitamine A provoque une perméabilité intestinale et une inflammation, peut causer la maladie d'Alzheimer (MA)

Translated from Haidut blog (haidut.me)

La carence en vitamine A provoque une perméabilité intestinale et une inflammation, peut causer la maladie d'Alzheimer (MA)

Une autre étude qui va probablement me faire beaucoup de nouveaux ennemis parmi les opposants au rétinol. Je la poste ici car l'un des principaux arguments des groupes anti-rétinol est que la restriction alimentaire de la vitamine A non seulement n'a aucun effet négatif sur la santé, mais est même très bénéfique. Eh bien, il semble que, du moins en ce qui concerne la santé cérébrale, c'est l'inverse qui est vrai. Il a suffi de 12 semaines de restriction en vitamine A pour établir une pathologie de la MA, tandis que le même temps de supplémentation en vitamine A a été suffisant pour produire des effets bénéfiques marqués. De manière cruciale, la restriction en vitamine A a élevé les biomarqueurs de la perméabilité intestinale (D-lactate et DAO), ce qui correspond au post que je viens de faire sur l'endotoxine/LPS étant un facteur causal majeur dans la MA. À l'inverse, la supplémentation en vitamine A a été efficace pour restaurer la barrière intestinale, et par conséquent préserver la cognition même chez les animaux déjà atteints de MA.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2024.1367086/full

https://www.news-medical.net/news/20240328/Dietary-vitamin-A-shows-promise-in-Alzheimers-disease-intervention-study-finds.aspx

« …Dans la présente étude, les chercheurs ont étudié les effets de la vitamine A alimentaire sur le transcriptome intestinal, l'inflammation, le microbiote intestinal et la pathologie de l'amyloïde-β (Aβ). Trente souris APP/PS1 (modèle de souris de la MA) ont été réparties aléatoirement en trois groupes en fonction du poids corporel. Les souris ont reçu un régime déficient (VAD), normal (VAN) ou enrichi (VAS) en vitamine A. Le poids corporel et l'apport alimentaire ont été enregistrés chaque semaine. »

« …Les souris du groupe VAN pouvaient localiser directement la plateforme et s'y déplacer même lorsqu'elle était retirée. Ces souris mettaient moins de temps à trouver la plateforme que les autres groupes. De plus, le groupe VAS mettait moins de temps que le groupe VAD. Il n'y avait pas de différences significatives dans le temps passé à trouver la plateforme entre les groupes VAS et VAN. Lorsque la plateforme était retirée, le groupe VAN traversait à plusieurs reprises la zone de la plateforme. Les souris du groupe VAD présentaient un dépôt significativement plus important d'Aβ dans le cerveau que dans les autres groupes. Le groupe VAS avait également un dépôt plus important d'Aβ que le groupe VAN, bien que cela ne soit pas statistiquement significatif. L'indice de Shannon était plus élevé dans les groupes VAS et VAN que dans le groupe VAD ; cependant, il était similaire entre les groupes VAS et VAN. Les groupes VAN et VAS avaient une plus grande diversité microbienne que le groupe VAD. Au total, 571 gènes à expression différentielle ont été identifiés entre les groupes VAS et VAD. Entre les groupes VAN et VAD, 313 gènes à expression différentielle ont été identifiés. De plus, il y avait 243 gènes à expression différentielle entre les groupes VAN et VAS. Les niveaux de DAO et de D-lactate étaient significativement élevés dans le groupe VAD par rapport aux groupes VAS et VAN. Les souris du groupe VAD présentaient des niveaux plus élevés de cytokines inflammatoires que les autres groupes. »

« …En résumé, l'étude a montré qu'un régime VAD de 12 semaines réduisait les niveaux sériques de rétinol, altérait la cognition et augmentait la pathologie de l'Aβ chez les souris. À l'inverse, un régime enrichi en vitamine A augmentait le rétinol, réduisait l'Aβ et préservait la cognition. Globalement, les résultats soulignent l'importance de la vitamine A dans la pathologie et le comportement de la MA. »