La vitamine B1 (thiamine) pourrait traiter la sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Une étude de cas humaine, corroborée par la revue de la littérature réalisée par les auteurs, suggérant qu'une autre condition dégénérative et invariablement mortelle pourrait n'être rien de plus qu'une carence énergétique déguisée. La revue de la littérature réalisée par les auteurs a révélé que les patients atteints de SLA, ainsi que la plupart des modèles animaux de SLA, présentent des niveaux de thiamine pyrophosphate (TPP) dans le cerveau et le système nerveux périphérique inférieurs de 60 % ou plus, et sans ce cofacteur vital, le métabolisme du glucose est, bien sûr, gravement altéré. En revanche, dans un tel cas de carence en thiamine, l'oxydation des acides gras (FAO) doit être augmentée de manière adaptative pour compenser la carence énergétique causée par le métabolisme du glucose altéré. Ainsi, on peut plausiblement dire que la SLA pourrait être une autre condition caractérisée par une FAO excessive, rejoignant la longue liste de l'obésité, du diabète, de la maladie coronarienne ischémique, du cancer, des maladies neurodégénératives, etc., avec la même cause probable. En tout cas, l'étude de cas humaine rapportée ici a démontré que 300 mg de benfotiamine par jour ont induit une rémission de nombreux symptômes de la SLA chez le patient, que les symptômes ont réapparu à l'arrêt de la supplémentation, et qu'une rémission a été obtenue une fois de plus lorsque la supplémentation a été reprise.
« …Les homogénats de tissu cérébral du cortex frontal à l'autopsie chez des patients atteints de sclérose latérale amyotrophique (SLA) ont montré des niveaux dramatiquement réduits de l'enzyme thiamine pyrophosphatase (TPPase), l'enzyme responsable de la conversion de la thiamine pyrophosphate (TPP) en thiamine monophosphate (TMP). De plus, les niveaux de thiamine libre (vitamine B1) et de TMP ont été montrés comme étant significativement réduits dans le plasma et le liquide céphalo-rachidien (LCR) des patients atteints de SLA. Ces résultats suggèrent qu'il existe un métabolisme de la thiamine altéré chez les patients atteints de SLA. Un métabolisme de la thiamine altéré diminue la production d'adénosine triphosphate (ATP) et est une cause bien établie de neurodégénérescence. Des niveaux réduits de TPPase, entraînant des niveaux réduits de TMP dans les cellules du cortex frontal, pourraient expliquer les changements neurodégénératifs focaux observés dans les neurones moteurs de la SLA. La benfotiamine, un analogue de la thiamine sûr, liposoluble et hautement absorbable, augmente de manière significative les niveaux de thiamine libre, de TMP et de TPP dans le sang. Un cas dans lequel la benfotiamine aurait pu avoir un impact positif sur les symptômes d'un patient atteint de SLA est présenté. L'utilisation de la benfotiamine chez les patients atteints de SLA semble être une option thérapeutique prometteuse. Compte tenu de la gravité et du manque d'options de traitement satisfaisantes associées à cette maladie, des recherches supplémentaires sur les effets de la benfotiamine sur l'évolution de la SLA sont urgemment nécessaires. »
« …Un homme blanc de 69 ans, diagnostiqué avec une SLA à progression lente d'une durée d'un an, a déclaré être moins douloureux et avoir significativement moins de fatigue dans les quatre jours suivant le début d'un traitement de 300 mg de benfotiamine et de 1 mg de méthylcobalamine (BAM) deux fois par jour par voie orale. Il a également déclaré avoir un sentiment de cognition améliorée. Son sentiment de force musculaire accrue et de cognition améliorée est resté inchangé pendant environ huit semaines de prise quotidienne de BAM. À la fin du traitement de huit semaines, il a arrêté de prendre le BAM et a déclaré que dans les quatre jours, ses symptômes étaient revenus à ce qu'ils étaient avant le début du BAM. Le patient a ensuite repris la prise de BAM et a déclaré qu'en deux jours, il a ressenti une reprise de son sentiment de force musculaire accrue et de cognition améliorée. »