La vitamine B6, réduisant le stress, peut traiter la schizophrénie

Études humaines et animales. L'étude humaine a été réalisée avec la pyridoxamine – un isomère de la vitamine B6 déclaré par la FDA comme un « médicament sur ordonnance » et, à ce titre, interdit à la vente en vente libre aux États-Unis, tout en restant largement disponible dans la plupart des autres pays. Cette décision de la FDA est inutile en raison du fait que la pyridoxamine n'est PAS la forme active de la B6 et doit être convertie en forme active, le pyridoxal-5-phosphate (P5P), afin d'exercer ses effets bénéfiques, et les études ci-dessous indiquent clairement que ce dernier est le véritable composé bénéfique. Le P5P est encore disponible en vente libre dans la plupart des pays, y compris aux États-Unis. Étant donné que le P5P est jusqu'à 10 fois plus actif que la pyridoxamine, la posologie humaine (1200 mg à 1400 mg par jour) discutée dans l'article ci-dessous peut probablement être réduite de 10 fois si le P5P est utilisé au lieu de la pyridoxamine. Le mécanisme d'action officiel de la B6 suggéré par l'article est une réduction du turnover de la noradrénaline, mais je suspecte une explication supplémentaire étant ses effets sur l'augmentation de la synthèse de la dopamine en tant que cofacteur pour l'enzyme de synthèse de la dopamine, la tyrosine hydroxylase (TH). La dopamine est connue pour inhiber l'enzyme de synthèse de la sérotonine, la tryptophane hydroxylase (TPH), et de multiples études ont démontré que des doses physiologiques de B6 abaissent la prolactine et augmentent la dopamine. Il existe des preuves étendues remontant à plusieurs décennies selon lesquelles c'est la sérotonine élevée plutôt que la dopamine qui cause la plupart des symptômes de la schizophrénie, et les soi-disant antagonistes de la dopamine (par exemple, l'halopéridol) utilisés pour traiter la schizophrénie se sont tous avérés être également des antagonistes non sélectifs de la sérotonine. Des études plus récentes ont confirmé le rôle pathologique primaire de la sérotonine dans les maladies psychotiques telles que la schizophrénie en démontrant une résolution étonnamment rapide de la plupart des symptômes en administrant des antagonistes de la sérotonine qui n'affectent pas le système dopaminergique. Puisque l'étude a confirmé le rôle du système noradrénergique en reproduisant les effets bénéfiques avec un agoniste alpha-2A (qui abaisse les niveaux d'adrénaline et de noradrénaline), cela signifie que le médicament anti-stress clonidine peut également être utilisé de manière thérapeutique, ce qui confirme une fois de plus le rôle du stress dans les troubles psychotiques tels que la schizophrénie, ce qui n'est pas surprenant étant donné que le stress élève la sérotonine et abaisse la dopamine. En fait, le stress léger imprévisible chronique (CUMS) est une méthode éprouvée pour induire des conditions psychotiques chez les animaux. Pourtant, la profession médicale continue de prétendre que le rôle du stress dans les troubles mentaux est « controversé » – c'est-à-dire que nous savons maintenant que cela signifie « vrai, mais menaçant pour les profits s'il est largement connu ».

« …La schizophrénie est un trouble psychiatrique hétérogène caractérisé par des symptômes positifs tels que les hallucinations et les délires, des symptômes négatifs tels que l'apathie et le manque d'émotion, et un déficit cognitif. Nous avons rapporté que les niveaux de VB6 (pyridoxal) dans le sang périphérique d'une sous-population de patients atteints de schizophrénie sont significativement plus bas que ceux des témoins sains. Plus de 35 % des patients atteints de schizophrénie ont des niveaux bas de VB6 (définis cliniquement comme : hommes : < 6 ng/ml, femmes : < 4 ng/ml). Le niveau de VB6 est inversement proportionnel au score de gravité sur l'échelle des symptômes positifs et négatifs (PANSS), suggérant que la carence en VB6 pourrait contribuer au développement des symptômes de la schizophrénie. En fait, une récente revue a montré que la diminution de la VB6 chez les patients atteints de schizophrénie est la preuve la plus convaincante dans les biomarqueurs périphériques pour les troubles mentaux majeurs. De plus, nous avons récemment rapporté que l'administration de doses élevées de VB6 (pyridoxamine) a été efficace pour atténuer les symptômes psychotiques, en particulier les sous-échelles négatives et générales du PANSS, chez un sous-ensemble de patients atteints de schizophrénie. Bien qu'un lien entre un niveau plus bas de VB6 et la schizophrénie soit largement hypothétisé, le mécanisme derrière cela reste mal compris. »

« …De plus, la supplémentation en VB6 directement dans le cerveau à l'aide d'une pompe osmotique a atténué l'hyperactivation du système NAergique et les anomalies comportementales, indiquant que l'augmentation du turnover de la NA et les déficits comportementaux observés chez les souris VB6(-) sont attribués à la carence en VB6 dans le système nerveux central. De plus, l'agoniste du récepteur adrénergique α2A, la guanfacine, a également amélioré le système NAergique hyperactivé dans le cortex frontal et les troubles comportementaux. Ces résultats montrent que les déficits comportementaux chez les souris VB6(-) peuvent être causés par une augmentation de la signalisation NAergique. »