Carence en vitamine D et faible, et non élevée, dopamine entraînent la schizophrénie

L'un des mythes médicaux les plus persistants se trouve en psychiatrie. Plus précisément, dans la catégorie des troubles mentaux psychotiques. La schizophrénie est peut-être le représentant le plus étudié de ces conditions et le dogme/hypothèse dominant sur la schizophrénie (et les autres troubles psychotiques en général) est qu'elle est causée par une production excessive de dopamine dans le cerveau. En raison de cette hypothèse/dogme dominante, à ce jour, les médicaments de référence pour la schizophrénie sont tous des antagonistes de la dopamine – par exemple, l'halopéridol étant le médicament le plus largement utilisé dans la catégorie de ces antagonistes. L'halopéridol soulage les symptômes de la schizophrénie, mais provoque un certain nombre d'effets secondaires graves. Plus précisément, en raison de l'antagonisme de la dopamine, la prolactine augmente considérablement et cela entraîne un certain nombre d'effets secondaires tels que l'obésité, l'hypogonadisme, les dysfonctionnements sexuels, les déficiences cognitives, et (avec le temps) la résistance à l'insuline, le diabète, les maladies cardiovasculaires, et même le cancer. Pour une note un peu à part (mais liée), il est à noter que si la prolactine est une cause largement acceptée de tous ces effets secondaires graves, les mêmes risques s'appliquent à l'œstrogène. Plus précisément, la prolactine et l'œstrogène sont comme les jumeaux maléfiques proverbiaux. Chacun favorise la libération/synthèse de l'autre et amplifie ses effets. Il est donc vraiment criminel que Big Pharma et son armée de médecins corrompus poussent maintenant pour un retour de l'HRT œstrogénique chez les femmes de tous les groupes d'âge et affirment que c'est bénéfique. Oui, c'est aussi "bénéfique" que la prolactine.

Quoi qu'il en soit, revenons à la schizophrénie. Il est connu depuis des décennies que les personnes ayant un taux élevé de sérotonine (centrale ou périphérique) ont des taux frappants de troubles psychotiques par rapport à la population générale. Peut-être l'exemple le plus extrême est le cas du syndrome de la tumeur carcinoïde (une tumeur productrice de sérotonine) dont la plupart des patients ont une psychose et des hallucinations complètes, qui s'aggravent à mesure que leur maladie progresse (et donc la synthèse/libération de sérotonine augmente). Un autre bon exemple (et plus courant) est le syndrome sérotoninergique, qui présente également une psychose, des délires et des hallucinations comme signes courants. En d'autres termes, il y a une montagne de preuves remontant à au moins un siècle que la sérotonine élevée provoque des états psychotiques. Cependant, la sérotonine et la dopamine sont inversement corrélées et des inhibiteurs directs l'une de l'autre. Il est donc presque impossible d'avoir une situation réelle d'un patient schizophrène qui a à la fois une dopamine élevée (comme le prétend la médecine) et une sérotonine élevée (comme le montrent les preuves historiques et biochimiques). Alors, comment fonctionne l'halopéridol, étant donné qu'il est effectivement un antagoniste de la dopamine. Eh bien, à l'insu de la grande majorité, même de la communauté médicale, le profil pharmacologique de l'halopéridol a été récemment mis à jour sur la base de certaines preuves plus récentes et il est maintenant connu que l'halopéridol n'est pas seulement un antagoniste de la dopamine mais aussi un antagoniste puissant de la sérotonine sur plusieurs des récepteurs de la sérotonine. De plus, virtually tous les soi-disant antipsychotiques atypiques sont également des antagonistes partiels de la sérotonine. Cela trouble un peu l'eau, puisque les partisans de l'hypothèse dominante (c'est-à-dire l'hypothèse de la dopamine élevée) peuvent encore affirmer que ce sont les effets d'antagonisme de la dopamine de l'halopéridol (ou des antipsychotiques atypiques) qui traitent réellement la condition. Eh bien, il existe de nombreuses études démontrant que les antagonistes de la sérotonine (tels que la cyproheptadine) peuvent résoudre les conditions psychotiques chez les personnes atteintes de carcinoïde ou de syndromes sérotoninergiques. Cependant, ces conditions sont officiellement considérées comme distinctes de la schizophrénie et les médecins refusent d'accepter le fait que l'efficacité de la cyproheptadine dans ces conditions est une preuve que la sérotonine élevée (et donc la dopamine faible) est la cause réelle des conditions "exclusivement" mentales telles que la schizophrénie.

C'est pourquoi l'étude ci-dessous est une telle découverte. Elle a démontré que la carence en vitamine D entraîne de manière fiable une déficience dopaminergique, spécifiquement dans le cerveau, et que l'augmentation des niveaux de vitamine D entraîne une augmentation de la synthèse de la dopamine. Une étude antérieure des mêmes auteurs a démontré que la carence en vitamine D dans l'enfance peut fiablement causer la schizophrénie plus tard. Cela implique donc que c'est la déficience en dopamine (et cet excès de sérotonine) qui entraîne la schizophrénie, ce qui contredit directement l'hypothèse/dogme établi. La même situation est maintenant de plus en plus largement acceptée comme étant le cas avec la sérotonine et la dépression – c'est-à-dire que la sérotonine élevée, et non faible, entraîne la dépression. Mais attendez, cela devient encore mieux. Non seulement avons-nous maintenant des preuves que des substances simples, en vente libre et peu coûteuses comme la vitamine D peuvent prévenir/traiter des états psychotiques tels que la schizophrénie, mais nous avons également le mécanisme d'action plausible, et une fois de plus, cela implique la sérotonine comme cause de cette pathologie. Plus précisément, la vitamine D est connue pour inhiber l'enzyme tryptophane hydroxylase (TPH), qui est responsable de la synthèse de la sérotonine. En d'autres termes, la vitamine D est à la fois un inhibiteur de la synthèse de la sérotonine et un stimulateur de la synthèse de la dopamine (comme le démontre l'étude ci-dessous). Cet effet a une applicabilité remarquablement large, couvrant non seulement les troubles mentaux mais presque toutes les maladies connues de la médecine. Il n'est donc pas surprenant qu'il existe des études démontrant les effets bénéfiques de la vitamine D sur presque toutes les conditions chroniques et aiguës, y compris celles liées aux blessures/traumatismes physiques.

https://doi.org/10.1111/jnc.15829

“…Les données présentées ici s'ajoutent à de nombreuses investigations antérieures décrivant le rôle que joue la vitamine D dans la différenciation des neurones DA. Nous démontrons que le traitement par 1,25OHD augmente la croissance des neurites à la fois in vitro et dans deux modèles ex vivo du développement dopaminergique ainsi que l'augmentation de la production de DA ainsi que des enzymes synthétiques (TH) et des protéines de libération présynaptique (SV2C) qui peuvent être impliquées dans la libération de DA. Peut-être, plus important encore, nous présentons également les premières preuves suggérant que la différenciation des cellules avec 1,25OHD favorise également la libération pharmacologique de DA à partir de cellules TH+. La carence en DVD est un facteur de risque épidémiologiquement prouvé pour la schizophrénie (Eyles et al., 2018; McGrath et al., 2010). Les travaux présentés ici suggèrent également que les variations développementales de la vitamine D peuvent subtilement altérer la trajectoire du développement des neurones DA, soutenant l'hypothèse émergente selon laquelle la schizophrénie est un trouble dopaminergique développemental (Eyles, 2021a; Eyles et al., 2012). Nos résultats suggèrent également de nouvelles pistes de recherche visant à étudier la connexion entre la vitamine D et la fonction SV2C en ce qui concerne les mécanismes moléculaires sous-jacents aux perturbations de la signalisation DA trouvées dans la schizophrénie.”

Rôle critique de la vitamine D dans la fonction dopaminergique et la schizophrénie

“…Les neuroscientifiques ont découvert comment la carence en vitamine D affecte le développement des neurones, contribuant à des troubles tels que la schizophrénie. Grâce à une technologie innovante, ils ont pu observer que la carence en vitamine D n'altère pas seulement le développement des neurones, mais affecte également le mécanisme de libération de la dopamine dans le cerveau. Ils ont constaté que la libération de dopamine était améliorée dans les cellules cultivées en présence de vitamine D, par rapport à un témoin. Cette étude confirme l'importance de la vitamine D dans la différenciation structurelle des neurones dopaminergiques et suggère que la carence maternelle en vitamine D peut altérer la formation des premiers circuits dopaminergiques.

“…Faits clés:

L'équipe de recherche a montré que la carence en vitamine D affecte les mécanismes de croissance et de sécrétion de dopamine dans les neurones dopaminergiques.
Ils ont constaté que la libération de dopamine était améliorée dans les cellules cultivées en présence de l'hormone vitamine D, par rapport à un témoin.
L'étude émet l'hypothèse que les changements précoces dans la différenciation des neurones dopaminergiques dus à la carence en vitamine D peuvent être à l'origine du développement de la dysfonction dopaminergique à lire : déficience chez les adultes qui développent la schizophrénie.

…”