Vitamine E, stéroïdes anabolisants / catatoxiques, jaunes d'œufs stoppent la calcification des tissus mous et (peut-être) même le vieillissement
Une excellente série d'études réalisées dans les années 1960, avec Hans Selye à la tête de la plupart des investigations. Il est surprenant de constater à quel point on en savait sur les maladies humaines et le vieillissement, et à quel point ces connaissances ont été si complètement oubliées au point que les médecins d'aujourd'hui n'ont même jamais entendu parler du terme "catatoxique". L'un des sujets les plus importants que les études ci-dessous couvrent est le fait que la calcification des tissus mous peut être déclenchée par une variété d'agents endogènes et environnementaux, dont beaucoup sont considérés comme bénéfiques par la médecine conventionnelle et des milliards sont dépensés chaque année pour promouvoir leur utilisation. Comme l'indique l'étude ci-dessous, certains de ces agents endogènes bien connus (en 1960, c'est-à-dire) déclenchant la calcification des tissus mous (calciphylaxie) comprennent l'œstrogène, la sérotonine et l'hormone parathyroïdienne (PTH) – ces mêmes agents que les entreprises pharmaceutiques et les autorités de santé publique dépensent des milliards chaque année pour les promouvoir.
1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13910525
« …La calciphylaxie permet à l'organisme de déposer sélectivement le calcium dans certaines zones. Ainsi, après prétraitement avec l'hormone parathyroïdienne ou le dihydrotachystérol (DHT), divers agents de défi calciphylactiques (blanc d'œuf, métaux, sérotonine, etc.) peuvent induire une calcification sélective - souvent avec inflammation, sclérose, nécrose ou dégénérescence - dans la peau, les muscles, le système cardiovasculaire, le pancréas, les glandes salivaires ou l'utérus. »
2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5527519
« …Par la suite, il a été noté que l'ablation des testicules augmente également la calcification artérielle (sclérose de Monckeberg), et la perte de poids corporel induite chez les rats mâles par l'intoxication au dihydrotachystérol (DHT). **Ces observations ont conduit à la suspicion qu'un certain "facteur testiculaire", non identifié, exerce une action prophylactique dans ces conditions**3 et peu de temps après, il a pu être démontré que cet effet anti-DHT peut être reproduit par la méthyltestostérone et annulé par l'estradiol. »
Cependant, comme le montre la série d'études de ce post, le problème de la calcification est bien plus profond. Cette calcification des tissus mous (calciphylaxie) est en fait un signe primaire de plusieurs conditions impliquant un vieillissement prématuré (par exemple, la progeria), et en fait très probablement le processus de vieillissement systémique humain également. De plus, des preuves existent que cette calciphylaxie n'est pas seulement un signe mais la cause même du vieillissement chez l'homme. En tant que tel, des agents tels que l'œstrogène, la sérotonine, la PTH, les métaux lourds, etc., peuvent être considérés comme des causes primaires du vieillissement et de sa pathologie associée, et tout agent capable d'inverser cette calciphylaxie (appelé ici agents anacalciphylaxiques) peut être considéré comme des substances anti-âge générales. Notez la description ci-dessous et l'image extraite de 1 ci-dessus comparant un animal avec calciphylaxie avec un autre dont la calciphylaxie a été bloquée/inversée par (méthyl) testostérone. Le rat âgé (calciphylaxique) dans la section A rappelle de manière frappante l'apparence d'un être humain âgé.
3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13987849
« …**Il est bien connu que l'avidité du calcium des tissus mous augmente avec l'âge avancé. Chez les patients âgés, une calcification grossière se produit souvent dans le système cardiovasculaire, les structures cartilagineuses, les tendons, les tissus périarticulaires et les cataractes ; de plus, les concrétions calcaires tendent à apparaître dans la glande pinéale, la prostate ou les voies urinaires **1. En plus de ces dépôts de calcium macroscopiquement visibles, il y a une augmentation progressive de la teneur en calcium chimiquement détectable de divers organes chez les individus âgés dans tout le règne animal 2. Cette tendance à la calcification des tissus mous se manifeste également chez les patients souffrant de sénilité prématurée comme dans le syndrome de Hutchinson-Gilford, ou la progeria. Ici, l'atrophie avec ridules de la peau et l'artériosclérose calcifiante de type Monckeberg sont combinées avec une durée de vie raccourcie 3, 4, 5. Bien que de nombreux chercheurs pensent que ce type de calcinose est un résultat secondaire de la "diminution de la vitalité tissulaire", d'autres maintiennent qu'une augmentation de la concentration en calcium tissulaire peut en fait être la cause des changements caractéristiques de la sénilité 2 ».
Alors, que (le cas échéant) peut-on faire contre ce processus de vieillissement accéléré et le vieillissement humain "naturel" en général ? Eh bien, l'une des études ci-dessus donne déjà un indice de solution. À savoir, la préservation de la fonction gonadique retarde le processus de vieillissement et la calcification des tissus mous. Les études ci-dessous démontrent qu'une dose élevée (mais couramment utilisée par les athlètes) de (méthyl) testostérone peut complètement prévenir ces changements "de vieillissement" induits par des agents de calciphylaxie. En d'autres termes, (méthyl) testostérone est un agent anacalciphylaxique. Comme démontré par 2 ci-dessus, d'autres stéroïdes catatoxiques/anabolisants incluant l'oxandrolone, la norbolethone, l'éthylestrenol, la spironolactone, etc., peuvent également prévenir complètement la calciphylaxie/vieillissement. La dose de (méthyl) testostérone utilisée était équivalente à une dose humaine de 1,5 mg/kg par jour, et le traitement a duré 30 jours. Une telle dose de stéroïde anabolisant est en effet élevée, mais il se trouve que c'est la dose standard pour les bodybuilders pendant un cycle - c'est-à-dire 100 mg - 150 mg de testostérone par jour. Maintenant, il est bien connu que de telles doses élevées de stéroïdes anabolisants augmentent le risque d'effets secondaires graves. La bonne nouvelle est qu'une dose beaucoup plus faible (HED de 0,15 mg/kg par jour) avait également un effet protecteur mais ne pouvait pas bloquer complètement la calciphylaxie. La meilleure nouvelle est que, selon 5 et 6 ci-dessous, une dose généreuse de vitamine E (acétate d'alpha-tocophérol) a également pu bloquer complètement la calciphylaxie. Maintenant, la dose de vitamine E utilisée dans cette étude était également assez élevée - une HED d'environ 4 g - 5 g par jour. Cependant, l'étude a utilisé de l'acétate d'alpha-tocophéryle, qui est connu pour être seulement environ 30 % - 50 % aussi efficace que l'alpha-tocophérol. Donc, si l'on utilisait de l'alpha-tocophérol pur, une dose de 2 g - 2,5 g par jour devrait suffire. C'est encore une dose élevée, mais elle a été utilisée cliniquement au 20e siècle pour une variété de problèmes liés à l'œstrogène, surtout par les frères Shute. Peut-être tout aussi important, l'étude 7 ci-dessous démontre que la vitamine E protège des effets secondaires des stéroïdes anabolisants à haute dose, ce qui fait d'une combinaison de vitamine E + testostérone une combinaison plutôt bonne pour bloquer/inverser la calcification systémique des tissus mous et peut-être retarder tout le processus de vieillissement. Malheureusement, il n'y avait pas de synergie anacalciphylaxique entre la vitamine E et la testostérone, donc l'utilisation combinée vise à réduire les effets secondaires du stéroïde et non à augmenter l'anacalciphylaxie. Si l'on est trop préoccupé par ces effets secondaires, on peut utiliser uniquement la vitamine E, qui même à des doses quotidiennes élevées de plusieurs grammes a peu d'effets secondaires graves chez l'homme, à l'exception possible d'un risque accru de saignement, qui peut être facilement contrôlé en prenant un peu de vitamine K quelques heures avant/après le régime de vitamine E. Il se trouve que la vitamine K (dose quotidienne de 10 mg+) est également un agent anacalciphylaxique 8, et avec la vitamine E devrait faire une excellente thérapie non stéroïdienne pour la calcification des tissus mous et peut-être le vieillissement en général. Et si une personne est vraiment réticente à utiliser soit un stéroïde anabolisant à haute dose, soit la vitamine E, les études fournissent une autre alternative - manger des jaunes d'œufs. Oui, les études démontrent qu'une HED de 1 g/kg de jaune d'œuf était très efficace comme agent anacalciphylaxique lorsqu'elle était administrée par voie orale. Cependant, veuillez garder à l'esprit la citation ci-dessus de 1, qui a démontré que le blanc d'œuf est un agent calciphylaxique potentiel. Donc, si l'on décide de prendre la (délicieuse) route des jaunes d'œufs, veuillez vous assurer que seuls les jaunes sont consommés et pas les œufs entiers.
Enfin, quelques petites mais espérons-le importantes observations. Premièrement, notez que aucune des études sur la vitamine E ne la désigne comme un "antioxydant" - quelque chose pour laquelle la médecine conventionnelle a dépensé des milliards pour essayer de convaincre le public. Toutes les études de ce post font référence à la vitamine E comme une "vitamine anti-stérilité", comme Peat lui-même l'a mentionné à plusieurs reprises. Cela donne un indice du mécanisme d'action possible des bienfaits de la vitamine E et de la (méthyl) testostérone. À savoir, l'opposition à l'œstrogène. Les effets anti-stérilité de la vitamine E sont bien connus pour être liés aux puissants effets anti-œstrogéniques de cette vitamine. La testostérone et ses diverses dérivées synthétiques, y compris les variétés méthylées, est également un antagoniste connu de l'œstrogène. L'œstrogène est un puissant agent calciphylaxique, comme le déclare clairement la citation de 2. Cela soulève la possibilité que d'autres agents anti-œstrogéniques tels que la progestérone (P4) devraient également fonctionner. Cependant, l'étude 2 a testé la P4 et ne l'a pas trouvée efficace. Peut-être que des doses plus élevées sont nécessaires pour que la P4 exerce des effets anacalciphylaxiques. Cependant, en corroboration du rôle de la sérotonine en tant qu'agent calciphylaxique, l'antagoniste de la sérotonine la cyproheptadine a déjà été montré pour prévenir/inverser la calcification des tissus mous. De plus, les produits chimiques anti-sérotonine ont été montrés pour augmenter la longévité, ce qui correspond parfaitement aux affirmations des études de ce fil selon lesquelles les agents anacalciphylaxiques tels que les antagonistes de la sérotonine devraient avoir des effets anti-âge.
4 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13987861
« …Il est connu depuis plus de trente ans que chez le rat fœtal ou nouveau-né, l'intoxication par une préparation impure de vitamine D (ergostérol irradié) produit une sorte d'ostéoporose avec fractures spontanées, catabolisme intense et perte d'élasticité de la peau (2, 3), alors que chez les rats plus âgés, elle tend à produire une calcification dans divers tissus mous, en particulier dans les artères, le cœur et les reins (3, 4). Plus récemment, il a été montré qu'un syndrome rappelant la progeria peut être produit par une surdose chronique de petites doses de dihydrotachystérol (DHT) et que toutes les manifestations multiples de cette maladie expérimentale sont inhibées lorsque la calcification tissulaire est empêchée par un traitement simultané avec du dextran ferrique (Fe-Dex) (5), de la méthyltestostérone (6) ou du 17-éthyl-19-nortestostérone (7). »
« …Pendant les cinq jours précédant le début du traitement par DHT, les animaux de tous les groupes ont pris du poids à peu près au même rythme et n'ont montré aucune manifestation clinique évidente de maladie, à l'exception d'une légère décoloration brunâtre de la peau (indicative d'une légère hémosidérose) dans le groupe traité avec du dextran ferrique. Par conséquent, les courbes de poids corporel dans le Graphique I suivent un cours virtuellement identique jusqu'au premier jour du traitement par DHT. Cependant, après cela, la croissance des rats recevant uniquement de la DHT a rapidement pris du retard par rapport à celle des autres groupes, et à partir du cinquième jour, elle a décliné rapidement, jusqu'à ce qu'à la fin de la période d'observation, elle soit revenue au niveau de départ. En revanche, **les rats traités avec DHT + méthyltestostérone ont continué à croître aussi rapidement que les témoins. En effet, leur poids final était légèrement (bien que non significativement) supérieur à celui des témoins non traités. Finalement, le poids corporel de ces rats était plus de deux fois supérieur à celui des rats ayant reçu uniquement de la DHT. Nous pouvons bien parler d'une abolition complète du catabolisme induit par la DHT. »
5 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14132406
« …La calciphylaxie est une réaction par laquelle l'organisme peut envoyer sélectivement du calcium à certains organes ; d'autre part, l'anacalciphylaxie (désensibilisation calciphylactique ou calciphylaxie inverse) peut prévenir la formation de calcification pathologique des tissus mous (1). Le mécanisme par lequel la calciphylaxie et sa variante, l'anacalciphylaxie, exercent ces effets apparemment opposés n'est pas encore bien connu. Il semble cependant que, dans la calciphylaxie, la sensibilisation avec un agent calcifiant systémique (par exemple, les dérivés de la vitamine D) suivie de l'application locale d'un défi (par exemple, les composés métalliques) à une région tissulaire limitée, attire le calcium et provoque une minéralisation massive de la partie défiée. Inversement, dans l'anacalciphylaxie, le défi est distribué de manière diffuse dans tout l'organisme ; ainsi, il induit une avidité généralisée des tissus pour le calcium, le phosphate ou la matrice organique minéralisable. Présumément, l'anacalciphylaxie empêche la minéralisation massive d'une partie, par compétition pour le calcium extrasquelettique disponible qui, étant largement disséminé, est facilement métabolisé. Il est bien connu depuis longtemps qu'une tendance accrue à la calcification des tissus mous (en particulier des artères, des cartilages et du cristallin) est caractéristique de la sénilité. »
« …Par exemple, le Fe-Dex s'est avéré plus efficace par voie intrapéritonéale que par voie sous-cutanée, tandis que le jaune d'œuf était plus puissant lorsqu'il était administré par voie orale plutôt que par voie intraveineuse. Pourtant, même l'injection intraveineuse de jaune d'œuf, la moins efficace parmi les procédures listées, a permis un gain de poids corporel statistiquement hautement significatif par rapport aux témoins ayant reçu uniquement de la DHT (P < 0,01)….Le jaune d'œuf est également un puissant agent de défi calciphylactique, donc son action prophylactique pourrait dépendre d'un phénomène similaire, c'est-à-dire la déviation du calcium par les corpuscules de jaune diffusés. »
« …L'action inhibitrice de la croissance de la calciphylaxie (Groupe 10) a été significativement contrecarrée par le Fe-Dex, la méthyltestostérone et la vitamine E (Groupes 11-13). Ici encore, l'effet anabolique était généralement associé à une diminution de la calcinose cardiovasculaire et rénale ainsi que des changements osseux, bien que la méthyltestostérone ait été la moins efficace à cet égard malgré son puissant effet promoteur de croissance. »
6 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14067448
« …Récemment, nous avons observé que la vitamine E (d-atocophéryl acétate) peut prévenir le développement de diverses formes de calcinose normalement induites chez les rats sensibilisés au dihydrotachystérol par l'administration de certains agents de défi calciphylactiques.5 »
« …Les observations actuelles indiquent que la vitamine E agit également comme un antagoniste du dihydnotachysténol, mais - au moins dans nos conditions expérimentales - son effet n'est pas amélioré par l'androgène. Parmi les nombreux agents testés, nous avons pu trouver jusqu'à présent seulement les trois suivants qui peuvent antagoniser la production par le dihydrotachystérol du syndrome de type progeria : (1) fernic dextran, un agent de défi calciphylactique couramment utilisé en médecine clinique pour stimuler l'hémopoïèse ; (2) méthyltestostérone, un androgène anabolique ; et (3) d-a-tocophéryl acétate (une vitamine anti-stérilité). »
7 http://www.jofamericanscience.org/journals/am-sci/am130417/03_31829jas130417_24_36.pdf