La vitamine E inverse l'athérogénèse/MIC, indépendamment de ses effets antioxydants

La médecine conventionnelle affirme qu'une fois la maladie cardiovasculaire (MCV) établie, il n'y a aucun moyen de l'inverser. Tout ce que l'on peut faire, c'est essayer d'inhiber la formation ultérieure de plaques dans l'espoir de retarder l'inévitable (obstruction/rupture des vaisseaux, suivie d'un infarctus du myocarde et/ou d'un accident vasculaire cérébral). J'ai déjà trouvé des études démontrant que l'aspirine, à des doses de 800 mg ou plus par jour, peut réduire l'athérome (plaques) déjà établi et prévenir les futurs événements cardiovasculaires. L'étude ci-dessous a révélé que la vitamine E, à une dose équivalente humaine d'environ 5 mg/kg par jour, réduit également l'athérogénèse et améliore la fonction cardiaque, sans présenter d'effets antioxydants. Le rôle de la vitamine E en tant qu'antagoniste des AGPI est probablement le principal mécanisme d'action, ainsi que son rôle d'inhibiteur de l'enzyme COX/LOX productrice d'inflammation, et ses effets inhibiteurs sur la libération d'autres médiateurs inflammatoires tels que TNF-a, IL-1 et IL-6.

https://doi.org/10.1111/1755-5922.12096

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38717284/

“…L'impact de l'α-tocophérol sur l'athérosclérose est incertain et controversé. Alors que certaines études suggèrent des bénéfices potentiels, tels que des propriétés antioxydantes qui pourraient réduire le stress oxydatif, d'autres études indiquent qu'il n'y a pas d'effets préventifs significatifs. L'interaction complexe de divers facteurs, notamment la posologie, les différences individuelles et les méthodologies des études, contribue à l'incertitude persistante entourant le rôle de l'α-tocophérol dans l'athérosclérose. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour clarifier son impact et établir des directives plus claires. Par conséquent, nous avons cherché à évaluer l'impact de l'α-tocophérol sur l'athérogénèse chez les souris ApoE−/− fibrilline (Fbn)1C1039G/+ , qui est un modèle murin unique d'athérosclérose avancée avec des caractéristiques typiques, telles que de grands noyaux nécrotiques, des niveaux élevés d'inflammation et une néovascularisation intraplaque, qui ressemblent au phénotype instable des plaques humaines. Les souris ApoE−/− Fbn1C1039G+/− ont été nourries avec un régime de type occidental (WD) supplémenté en haute dose d'α-tocophérol (500 mg/kg de régime), tandis que les souris témoins ont été nourries avec un WD contenant une faible dose d'α-tocophérol (50 mg/kg de régime). La haute dose d'α-tocophérol a réduit l'épaisseur des plaques et la surface du noyau nécrotique dans l'artère carotide commune droite (RCCA) après 24 semaines de WD. De plus, l'α-tocophérol a diminué la formation de plaques et la néovascularisation intraplaque dans la RCCA. En plus de son effet antiathérogène, la supplémentation chronique en α-tocophérol a amélioré la fonction cardiaque chez les souris ApoE−/− Fbn1C1039G/+ . Cependant, la supplémentation chronique en α-tocophérol n'a pas diminué la peroxydation lipidique. Au contraire, l'α-tocophérol a agi comme un prooxydant en augmentant les taux plasmatiques de LDL oxydé et de malondialdéhyde dans la plaque, un produit final de la peroxydation lipidique. Nos données indiquent que l'α-tocophérol inhibe l'athérogénèse et améliore la fonction cardiaque indépendamment de ses propriétés antioxydantes.”