Cancer : Désordre et Énergie
Pour chaque chose qui vit est sacrée, la vie se réjouit de la vie.... W. Blake
Kurt Goldstein : "La vie est une condition alternant entre excitation, destruction et déséquilibre, et réorganisation, équilibre et repos."
Les pathologistes oncologiques, en regardant des tranches d'une tumeur, croient pouvoir deviner quand les cellules ont une intention malveillante. Cependant, les biologistes étudiant les cellules vivantes trouvent que les cellules ne peuvent faire que ce qu'elles sont autorisées à faire par leur environnement.
Cancer : Désordre et Énergie Selon l'Organisation mondiale de la santé, le cancer est maintenant la première cause de mortalité dans le monde. Bien que de nombreuses "causes" soient connues, et malgré la "Guerre contre le Cancer", rien de pratique n'a été fait pour réduire l'incidence du cancer. Depuis que Nixon a lancé cette guerre, le nombre de personnes mourant annuellement aux États-Unis a augmenté plus rapidement que la population. Dans l'ancienne Rome et en Égypte, le cancer était rare ; le cancer n'a été identifié que dans une seule momie égyptienne. Aux États-Unis et dans plusieurs autres pays, entre 2002 et 2005, il y a eu un déclin sans précédent (7 % aux États-Unis) de l'incidence du cancer du sein, lorsque l'utilisation médicale de l'œstrogène a diminué suite au rapport de l'Initiative pour la santé des femmes montrant que l'œstrogène causait le cancer, la démence, les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques. Cependant, lorsque le public a été rassuré sur la sécurité de l'œstrogène, l'incidence du cancer du sein a commencé à augmenter à nouveau chaque année.
L'industrie du cancer a été flexible et imaginative dans les moyens de présenter des "taux de mortalité standardisés par âge" pour montrer qu'ils font des progrès contre le cancer, mais il existe des problèmes philosophiques et scientifiques en "oncologie" (c'est-à-dire l'étude ou le traitement des tumeurs) qui devraient être considérés par toute personne qui prévoit de faire des affaires avec cette profession.
Au 19e siècle (dans le laboratoire de Johannes Müller), les cancers, comme d'autres tissus animaux, ont été trouvés constitués de cellules, et en 1858, toutes les maladies étaient dites causées par des perturbations dans les cellules (Rudolph Virchow). La théorie atomique et moléculaire de la matière était en train d'être acceptée au moment où les animaux étaient trouvés constitués de cellules, et dans les deux cas, les "particules élémentaires" semblaient avoir un pouvoir spécial pour expliquer les choses. Cette idée d'une base cellulaire de la maladie a progressivement remplacé l'ancienne idée que les maladies étaient causées par un déséquilibre des fluides corporels, ou des humeurs. En 1863, Virchow a reconnu que l'inflammation, impliquant des leucocytes, était une caractéristique commune du cancer, mais cet aspect de son travail a été négligé pendant longtemps.
Les manuels médicaux récents ne révèlent aucun changement majeur dans la compréhension du cancer depuis l'époque de Virchow, sauf que les "gènes" (qui n'étaient pas connus à l'époque de Virchow) sont progressivement devenus l'aspect le plus important des cellules. Le manuel typique moderne décrit la perturbation cellulaire du cancer comme le résultat d'une "mutation initiatrice" dans un gène, qui lui donne le potentiel de se développer en cancer, s'il est ensuite exposé à un "promoteur", qui le fait se multiplier. Dans certaines versions de la théorie, un promoteur est une deuxième mutation qui provoque la prolifération, mais dans d'autres versions, la promotion est causée par des produits chimiques se liant aux récepteurs de la même manière que les hormones, pour stimuler la prolifération. Typiquement, les manuels (et les rapports de recherches en cours) décrivent les changements ultérieurs dans les gènes qui font progresser un cancer d'un simple excès de cellules à travers des stades de malignité croissante : hyperplasie, dysplasie, carcinome in situ, cancer invasif.
L'une des raisons pour lesquelles la compréhension médicale du cancer n'a pas changé de manière significative depuis l'époque de Virchow est que blâmer les cellules malveillantes pour causer une tumeur s'intègre dans la tradition médicale plus ancienne, qui existe au moins depuis l'époque d'Hippocrate, 400 av. J.-C., qui traitait les tumeurs soit en les coupant, soit en les brûlant avec des caustiques. L'identification par Virchow de cellules malveillantes a fourni une image mentale claire de ce que le médecin doit essayer de détruire. Et il est probablement difficile de s'intéresser à quelque chose qui pourrait sérieusement limiter vos activités professionnelles si cela s'avérait vrai.
La "base cellulaire du cancer" a été développée simultanément avec la théorie des germes de la maladie, et dans le cas du cancer, les cellules déviantes sont venues à être considérées comme une substance étrangère, "non-soi", analogue aux germes infectieux. La recherche de Paul Ehrlich pour des poisons spécifiques aux pathogènes bactériens a rapidement été étendue à l'idée de trouver des poisons qui feraient la distinction entre les cellules cancéreuses et les cellules du patient.
L'approche thérapeutique d'Hippocrate du cancer a peut-être survécu pendant 2400 ans, mais les idées de son contemporain plus jeune, Platon, sur l'ordre et la causalité ont probablement eu un effet plus grand sur la médecine. Platon croyait que le monde de l'expérience est inférieur et accidentel, et qu'il existe des "Formes" intemporelles qui sont les substances réelles. Dans la théorie atomique de la matière, des atomes éternels et immuables ont pris la place des formes platoniciennes, et il existe encore des biologistes moléculaires qui insistent sur le fait que la vie ne peut être expliquée qu'en termes de ses atomes constitutifs ("Qu'y a-t-il d'autre que des atomes ?"). Cette philosophie des formes intemporelles était un engagement profond de personnes comme Gregor Mendel et August Weismann, dont les idées dominaient la pensée des généticiens du début du 20e siècle. Les gènes étaient l'essence immuable des organismes, et les cellules, tissus et organes qui forment l'organisme ne sont que temporels et accidentels. Le "plasma germinatif" ou lignée germinale de Weismann contenait les gènes immortels, le reste du corps en était dépourvu, et était essentiellement mortel.
Pendant la majeure partie du 20e siècle, la doctrine officielle était que la plupart des cellules du corps adulte devenaient stationnaires une fois que le corps atteignait sa taille adulte, et que le vieillissement consistait en l'"usure" de ces cellules mortelles. Lorsqu'une tumeur, contenant de nouvelles cellules, apparaissait et grandissait, ces cellules étaient appelées "immortelles", car elles ne suivaient pas la règle des cellules normales, stationnaires et mortelles. Leur "immortalité" est souvent démontrée en les faisant pousser indéfiniment dans des boîtes de Pétri. Les cellules normales, si elles peuvent être amenées à survivre dans une boîte de Pétri, sont susceptibles d'être "transformées" en cancer, démontré par leur capacité à se répliquer dans des boîtes.
C'est un point idéologique important, qui s'est développé alors que les biologistes faisaient l'expérience de la difficulté extrême de faire répliquer les cellules, ou même de les faire survivre, dans des boîtes de Pétri. Il n'a été réalisé que récemment que les cellules ont besoin de plus que des signaux nutritionnels et hormonaux pour survivre en culture ; elles nécessitent certaines conditions texturales, structurelles, voire rythmiquement répétitives qui imitent leur environnement dans le corps vivant.
Appliquée au cancer, la théorie des gènes a rendu clair que les changements survenant dans les cellules tumorales étaient irréversibles, et il a semblé évident aux oncologues que l'unique espoir du patient cancéreux est que le médecin détruise chaque morceau de la substance étrangère. La récidive d'un cancer qui a été retiré a été pour eux la preuve que des fragments étaient restés, ou que le cancer avait distribué ses graines dans d'autres parties du corps. Cela semble être la conclusion nécessaire si le cancer est "causé" par des gènes défectueux.
De nouvelles idées de causalité ont grandi dans la science à côté de, ou au sein de, la culture scientifique qui est engagée dans le platonisme, le réductionnisme et le déterminisme génétique. Quelques biologistes, dont Ana Soto et Carlos Sonnenschein, appliquent des idées plus réalistes de causalité à la recherche écologique, développementale et sur le cancer. Ils ont dit (Soto, et al., 2009) "Le mouvement de la biologie écologique développementale (éco-dévo) rejette l'idée que le développement est simplement le déploiement d'un programme génétique." Si des événements comme le cancer ne sont pas "causés par des gènes", comprendre les causes du cancer et les moyens appropriés de le traiter nécessitera des façons plus holistiques de regarder la relation de la tumeur à l'organisme, et la relation de l'organisme à l'environnement.
Il y a plus de 40 ans que des expérimentateurs ont démontré que les cellules cancéreuses pouvaient être amenées à revenir à la normale, en changeant leur environnement. Harry Rubin (2006) a observé que les cellules peuvent accumuler des centaines de mutations, et fonctionner normalement dans l'organisme, mais lorsqu'elles sont séparées et cultivées dans une boîte de Pétri, leurs différences deviennent évidentes. Les cellules environnantes dans le corps font en sorte que les cellules défectueuses restent normales en apparence, en fonction et en comportement de croissance, au lieu d'agir comme des cellules cancéreuses, et peuvent également amener les cellules "souches" à se différencier de manière appropriée. Il dit "Un contact intime entre les cellules interagissantes est nécessaire pour induire ces changements." Lorsque les cellules souches entrent dans une tumeur, elles ne trouvent pas cette interaction régulatrice et normalisatrice avec les cellules normales.
Le travail comme celui de Rubin montre que même "myriade" de mutations ne causent pas nécessairement le cancer, et une autre ligne de recherche montre que des choses qui ne causent pas de mutations peuvent causer le cancer--les "cancérogènes non mutagènes". La présence de mutations n'est ni suffisante ni nécessaire pour causer le cancer, mais les tumeurs accumulent finalement des dommages graves, ce qui fait mourir rapidement la plupart des cellules tumorales. Le stress biologique, ou la privation d'énergie excitotoxique, déstabilise le génome ; des changements génétiques se développent à la suite d'influences destructrices prolongées. Les "cancérogènes non génotoxiques" causent d'abord une inflammation, une excitation et une altération de l'énergie, conduisant à la fibrose et à l'atrophie. Les cycles de lésion cellulaire, de mort et de réparation font dégrader les chromosomes alors que le tissu perd son organisation.
Lorsque une cellule est stimulée, elle répond, et la réponse nécessite de l'énergie. Plus la stimulation est forte et continue, plus la cellule a besoin d'énergie pour continuer à répondre. Dans certaines conditions, les cellules peuvent se désensibiliser, pour survivre en présence de stimulation ou d'irritation continue, sinon elles sont tuées lorsqu'elles n'ont pas assez d'énergie pour continuer à répondre.
Lorsque un nerf est stimulé et répond, une onde de charge électrique négative passe à travers lui ; le champ électrique accompagne un changement structurel dans le cytoplasme du nerf ; des changements similaires se produisent dans d'autres types de cellules. La stimulation d'un nerf avec une polarité négative (cathodale) provoque un gonflement, la stimulation avec la polarité opposée provoque le comportement opposé ; lorsque les cellules nerveuses sont inhibées, elles se rétractent (Tasaki et Byrne, 1980 ; Tasaki, et al., 1988 ; Tasaki, 1999).
Le gonflement, une augmentation de la teneur en eau d'une zone de tissu, est une caractéristique générale de l'inflammation (Weiss, et al., 1951), qu'il s'agisse d'une bosse causée par une piqûre d'abeille, d'un bleu, ou d'urticaire, ou d'un cancer. En plus de l'absorption instantanée d'eau décrite par Tasaki, il y a des augmentations qui continuent en raison de changements métaboliques et chimiques dans la cellule irritée. Tasaki a utilisé des gels de polymères synthétiques pour démontrer que le champ électrique peut provoquer ces changements, sans avoir besoin des "changements osmotiques chimiques" qui sont habituellement supposés pour expliquer les changements de gonflement causés par le stress (Tasaki, 2002). Lorsque le pH d'un gel de protéines devient plus alcalin, il gonfle. L'activation électrique d'un nerf provoque un changement rapide vers l'alcalinité interne (Endres, et al., 1986), suivi d'une augmentation soudaine de la production d'acide lactique. Bien que l'augmentation de l'acide lactique provoque l'acidité d'une région irritée ou enflammée, la conversion de l'acide pyruvique en acide lactique rend l'intérieur de la cellule stressée plus alcaline, provoquant son gonflement. C'est le même processus qui provoque le gonflement familier des muscles fatigués.
Si les vaisseaux sanguins gonflent, la livraison d'oxygène peut être restreinte, et l'hypoxie provoque un gonflement plus intense, car plus d'acide lactique est produit, et moins oxydé. Cette pression de gonflement ressemble à une augmentation de l'osmolarité. Depuis plus de 100 ans, il est d'usage de traiter le choc avec des "fluides isotoniques", qui sont en équilibre avec les tissus bien oxygénés, avec environ 290 milliosmoles par litre, mais cela provoque généralement un œdème, un gonflement et une prise de poids. Les tissus stressés ont été trouvés en équilibre avec des fluides d'osmolarité beaucoup plus élevée, par exemple 372 mOsm/L (Tranum-Jensen, et al., 1981), et parfois beaucoup plus élevée.
En dehors de son acidité, l'acide lactique agit comme un signal excitateur. Une très légère augmentation au-dessus de la quantité normale d'acide lactique dans les fluides corporels excite les cellules sensibles, et les quantités atteintes dans les tissus enflammés et dans les cancers exciteront même des cellules stables comme les nerfs myélinisés (Uchida et Murao, 1975).
Les cellules cancéreuses montrent tous les signes d'être intensément stimulées, et cela inclut un taux élevé de consommation d'oxygène (deGroof, et al., 2009). La stimulation augmente les besoins énergétiques au-delà de la capacité des mitochondries à les satisfaire, conduisant à la production de lactate même en présence d'une quantité normale d'oxygène. Même lorsque le glucose et l'oxygène sont fournis (ce qui n'est généralement pas le cas), les cellules tumorales consommeront des acides aminés comme carburant, ainsi que les utiliser comme matériau pour la croissance. Les tumeurs ont été appelées "pièges à azote" ou "pièges à glutamine", mais cela a une signification au-delà de l'utilisation de l'azote pour la croissance ; il est impliqué dans l'inefficacité énergétique de ce processus, et les effets de réorganisation que ce flux d'énergie gaspilleur a sur la structure tissulaire (Medina, 2001). Lorsque la glutamine entre dans le cycle de Krebs pour être utilisée comme carburant, cela interfère avec la capacité d'oxyder le glucose, provoquant la formation de plus d'acide lactique, contribuant à l'excitation et à l'augmentation des besoins énergétiques.
L'acide lactique active les autres médiateurs majeurs de l'inflammation, y compris les prostaglandines (fabriquées à partir d'acides gras polyinsaturés), les acides gras libres (y compris l'acide arachidonique, qui forme des prostaglandines ; Schoonderwoerd, et al., 1989), l'oxyde nitrique, le monoxyde de carbone, les enzymes protéolytiques qui dégradent la matrice extracellulaire, le TNF (Jensen, et al., 1990), le facteur inductible par l'hypoxie (Lu, et al., 2002 ; McFate, et al., 2008), l'interféron et les interleukines. L'acide arachidonique lui-même peut augmenter la production de lactate (Meroni, et al., 2003). Le TNFalpha et l'interféron gamma activent la production d'acide lactique en augmentant les prostaglandines (Taylor, et al., 1992).
La plupart des informations actuelles sur le comportement des cellules cancéreuses, telles que les réactions aux radiations et aux toxines chimiques, ont été basées sur l'étude de cellules dans des boîtes de Pétri. Pendant plus de 70 ans, il était généralement admis que les radiations causaient des mutations et le cancer en modifiant directement le matériel génétique des cellules. Puis, il a été découvert que des cellules fraîches ajoutées à une boîte de cellules irradiées développaient également des mutations. Les radiations amènent les cellules à émettre des substances excitantes et inflammatoires telles que la sérotonine et l'oxyde nitrique, qui blessent les cellules qui sont ensuite placées près d'elles.
En appliquant cette information à la connaissance existante que les radiations induisent le cancer chez les animaux, la doctrine du déterminisme génétique a déduit que l'effet "bystander" des radiations est simplement un autre mécanisme par lequel les radiations produisent la "cellule cancéreuse mutante" ou un clone de cellules cancéreuses. Mais la différence entre les événements in vitro et in vivo est que les cellules qui sont blessées dans l'organisme initient immédiatement un processus de guérison, et dans cette situation, chacune des substances émises par les cellules blessées agit à la fois localement et systématiquement pour activer la réparation ou la régénération du tissu endommagé. Les cellules isolées dans une boîte de Pétri ne peuvent pas faire appel à l'organisme pour les matériaux nécessaires, donc les réponses des cellules "bystander", menant à des mutations et à la mort, semblent sans signification. Les cellules blessées sont simplement toxiques, plutôt que potentiellement un stimulus à la guérison.
Lorsque n'importe quelle partie d'un organisme vivant est blessée, par exemple par des rayons X ou une chirurgie, les substances émises affectent les systèmes endocrinien et nerveux, activant des processus qui changent le métabolisme et le comportement. Le tissu blessé prend de nouvelles fonctions, par exemple en synthétisant localement de l'œstrogène, du cortisol (Vukelic, et al., 2011), et d'autres hormones, ainsi qu'en stimulant les glandes endocriniennes normales à les sécréter. Ces interactions ont été généralement ignorées dans le traitement du cancer, en raison de la théorie centrée sur les gènes du cancer, mais elles sont essentielles pour comprendre la "malignité" des tumeurs, cette propriété qui les rend susceptibles de revenir après que la tumeur a été détruite, et de se propager à d'autres tissus. A-t-on jamais entendu parler d'un radiologue ou d'un chirurgien qui mesurait l'œstrogène ou les divers médiateurs de l'inflammation avant, pendant et après leurs traitements ? La survie à long terme après une chirurgie du cancer du sein est affectée par le moment du cycle menstruel où la chirurgie est pratiquée (Lemon, et al., 1996).
Tous les types de stress, d'inflammation et de lésion tissulaire augmentent la concentration d'œstrogène, à la fois localement et systématiquement. L'œstrogène à son tour produit une hypoxie, un gonflement, une formation d'acide lactique, et stimule la multiplication cellulaire. Même une brève période d'hypoxie provoquera la sécrétion de lactate et d'autres chimiotactiques (Neumann, et al., 1993), ce qui amènera les cellules à se déplacer dans la zone hypoxique à partir du flux sanguin. Bien que l'acide lactique attire les cellules immunitaires, il réduit probablement leurs fonctions anticancéreuses, et il stimule la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, soutenant la croissance et l'expansion des cellules en multiplication (Hirschhaeuser, et al., 2011). Lorsque les tissus sont réparés normalement, les nouvelles cellules sentent un quorum, et arrêtent de se multiplier. Le retour des nerfs dans la zone endommagée fait partie du processus de régénération ; les nerfs ont des effets inducteurs et stabilisateurs sur les cellules en différenciation.
Ces interactions complexes entre les cellules tumorales et le reste de l'organisme ne sont pas considérées par l'idéologie des oncologues médicaux. La croyance dominante est que la malignité des cellules peut être déterminée en les examinant au microscope, et que leur taux de croissance peut être déterminé, et que le moment approximatif de l'origine de la tumeur peut être estimé. Après avoir retiré chirurgicalement une tumeur, l'administration de chimiothérapie et/ou de radiothérapie est gouvernée par des descriptions mathématiques du comportement attendu des cellules cancéreuses.
La relation mathématique de la mortalité au vieillissement a été décrite par Benjamin Gompertz, un actuaire, en 1825, sur la base de la compréhension que les personnes deviennent moins capables de résister à la mort à mesure qu'elles vieillissent. Cette courbe de croissance de Gompertz, qui est réaliste lorsqu'elle est appliquée à une population de personnes, de mouches ou de lapins, a été appliquée à la croissance des tumeurs (A.K. Laird, en 1964). La raisonnement de Gompertz selon laquelle la probabilité de mourir d'une personne augmente avec l'âge n'a rien à voir avec les cellules cancéreuses, et il y a très peu de preuves que sa loi de croissance est utile pour décrire les tumeurs. Les preuves de Laird consistaient en 19 échantillons de tumeurs, prélevés sur 10 souris, 8 rats et un lapin. Sa suggestion selon laquelle la décélération continue du taux de croissance pourrait représenter un processus naturel de régulation de la croissance n'a pas été influente, mais son utilisation d'une formule d'actuaire, suggérant certaines propriétés des cellules cancéreuses, a été extrêmement influente. Il semble que ce soit le grand besoin de justification de la profession qui a rendu une Loi de Croissance des Tumeurs si importante pour eux.
Au moment où Laird a effectué l'étude de croissance des tumeurs, il y avait un intérêt considérable pour l'idée que le système immunitaire pouvait être induit à prévenir la croissance des tumeurs. En 1951, Chester Southam, de l'Institut Sloan-Kettering, a testé sa théorie de l'immunité contre le cancer sur des centaines de patients et de prisonniers, et ses résultats ont été largement rapportés. Il a constaté que des morceaux de tumeur implantés chez des personnes en bonne santé provoquaient une inflammation locale intense, qui guérissait complètement après deux ou trois semaines. Chez les personnes malades, le rejet de l'implant cancéreux prenait environ deux fois plus de temps, et chez les personnes déjà atteintes de cancer, l'implant était très lent à être détruit, et parfois encore présent lorsqu'elles mouraient.
En 1889, Stephen Paget avait remarqué que les cancers métastasent uniquement dans certains organes, et comparé les cellules cancéreuses à des graines qui "ne peuvent vivre et croître que si elles tombent sur un sol favorable". Alors que de nombreuses personnes, comme Southam, voyaient un système immunitaire défaillant comme faisant partie du sol favorable, et suggéraient une vaccination pour activer un rejet immunitaire de la tumeur, d'autres ont suggéré de "réduire le sol en poussière", rendant la croissance impossible de manière plus générale. Récemment, cette attitude a pris la forme de différentes façons de "priver le cancer", en réduisant le sucre dans l'alimentation, ou en bloquant la capacité des cellules à utiliser le sucre. L'idée de rendre le "sol" inhospitalier pour le cancer est une variation sur le thème de tuer le tissu indésirable.
Tant que la tumeur est définie comme un matériau étranger, la tuer par quelque moyen que ce soit semble raisonnable, mais si elle est vue comme la tentative du corps de se réparer, alors la tuer n'est pas plus raisonnable que de couper les taches de quelqu'un atteint de variole. Lorsque une cellule meurt, elle émet des signaux stimulant la croissance (Huang, et al., 2011). C'est une partie normale du renouvellement des tissus. Une partie de sa substance guide la différenciation des nouvelles cellules, comme démontré il y a longtemps par Polezhaev (discuté dans mon article précédent, "Stem cells, cell culture, and culture: Issues in regeneration"). Toute chose qui blesse un tissu suffisamment pour nécessiter le remplacement des cellules active une protéine régulatrice, le facteur inductible par l'hypoxie, HIF, qui inhibe la respiration mitochondriale, provoquant un déplacement vers le métabolisme glycolytique, augmentant les substances nécessaires à la croissance. HIF est essentiel à la guérison de toute blessure. Même la privation de glucose peut provoquer l'induction de HIF.
Les prostaglandines, fabriquées à partir d'acides gras polyinsaturés libérés par stimulation, peuvent provoquer une augmentation de HIF, mais HIF provoque également une augmentation des prostaglandines. L'acide lactique augmente l'expression de HIF, tandis que HIF amène les cellules à se déplacer métaboliquement pour dépendre de la conversion du glucose en acide lactique, c'est-à-dire à adopter le "métabolisme du cancer". HIF est reconnu comme un problème fondamental dans la "thérapie du cancer", puisque HIF permet au cancer de résister au traitement, mais le traitement augmente HIF.
La radiothérapie, la chimiothérapie et la chirurgie activent toutes ces processus de remplacement cellulaire, et à moins que quelque chose n'ait changé pour améliorer la capacité de récupération de l'organisme, il n'est pas clair pourquoi les cellules qui remplacent la partie manquante devraient être plus capables de compléter le processus de récupération de manière satisfaisante que les cellules originales. Même la quantité de radiation dans une seule radiographie dentaire est suffisante pour activer les processus excitatoires-inflammatoires, et une radiographie "thérapeutique" à n'importe quelle partie du corps excite des processus similaires, mais beaucoup plus grands, dans tout le corps. Mais l'idéologie de "la cellule cancéreuse" et la Loi de Croissance de Gompertz guident la pratique du traitement du cancer.
Il y a de nombreuses années, Harry Rubin a été impressionné d'entendre d'un pathologiste qu'il avait pu trouver un cancer diagnostiquable quelque part dans le corps de chaque personne de plus de 50 ans qu'il avait autopsiée. Si tout le monde a le cancer à l'âge de 50 ans, cela signifie que le cancer est inoffensif pour la plupart des gens, et que de petits cancers peuvent apparaître fréquemment et être spontanément éliminés dans le cadre du nettoyage régulier du corps. L'une des raisons pour lesquelles la régression spontanée des tumeurs semble si rare est sans aucun doute que la plupart des tumeurs sont rapidement retirées par les chirurgiens.
Prévenir les blessures devrait être une considération de base, mais le slogan médical, "primum non nocere", ne s'applique tout simplement pas à l'industrie du traitement du cancer, et cela résulte de la doctrine de "la cellule cancéreuse", qui est quelque chose à détruire ou à empêcher de se multiplier. Dans le processus de diagnostic d'un cancer, et au cours de son traitement, le patient est généralement soumis à de multiples examens aux rayons X, parfois à des médicaments radioactifs qui se concentrent supposément dans les tumeurs cachées pour émettre des positrons, et a souvent des agents de contraste toxiques injectés même pour des examens IRM. Ces procédures, même avant que les "thérapies" destructrices ne commencent, ajoutent au fardeau inflammatoire du corps, interférant avec la capacité du corps à compléter un processus de guérison. Les décisions concernant le contrôle de la douleur ignorent généralement les effets des médicaments sur la croissance tumorale et la vitalité générale--par exemple, les opiacés stimulent la libération d'histamine, ce qui augmente l'inflammation et la croissance tumorale.
En 1927, Bernstein et Elias ont découvert que les rats nourris avec un régime sans graisse avaient presque aucun cancer spontané, et de nombreuses études depuis lors chez les animaux et les humains ont montré une association étroite entre les acides gras polyinsaturés et le cancer. Les acides gras polyinsaturés eux-mêmes, et leurs produits de dégradation, sont excitants et déstabilisants pour les cellules normales, mais en modifiant la sensibilité et la production d'énergie des cellules, ils limitent la capacité des cellules à répondre à la stimulation et aux influences déstabilisantes. Bien qu'ils ne soient pas essentiels à la cicatrisation des plaies (Porras-Reyes, et al., 1992), ils et leurs métabolites, les prostaglandines, sont très visibles dans les plaies et les tumeurs, et leur proportion augmente généralement avec le vieillissement. Les prostaglandines sont impliquées dans plusieurs cycles vicieux, y compris celui avec HIF mentionné ci-dessus. Cela rend les acides gras polyinsaturés et les prostaglandines importants à considérer en relation avec l'optimisation de la cicatrisation des plaies et la diminution de la cancérisation. Les effets protecteurs et thérapeutiques de l'aspirine dans le cancer commencent à être reconnus, mais il existe plusieurs autres choses qui peuvent synergiser avec l'aspirine pour réduire la circulation des acides gras libres et leur conversion en prostaglandines. Le niacinamide, la progestérone, le sucre, le dioxyde de carbone et la lumière rouge protègent à la fois contre les acides gras libres et les prostaglandines.
Puisque l'excitation conduit à une alcalinité intracellulaire et à un gonflement, réduire l'excitation semble raisonnable, et de nombreuses choses qui protègent les cellules contre l'excitation ont également démontré des effets anticancéreux. Les anesthésiques locaux, les antihistaminiques et les substances anti-inflammatoires et certains anesthésiques tels que le xénon (Weigt, et al., 2009) sont sûrs. Des substances inhibitrices liées au GABA sont étudiées pour leur capacité à arrêter la croissance des tumeurs. Simplement arrêter l'excitation excessive tend à rétablir la dominance de la respiration oxydative sur la glycolyse.
Pour rétablir l'apport en oxygène, sucre et nutriments, le gonflement doit être arrêté. Les fluides hyperosmotiques agissent directement sur les cellules gonflées, en retirant l'eau. Arrêter l'excitation permet un retour à un métabolisme efficace et réduit le potentiel de lésion, permettant au pH de diminuer ; avec un pH plus bas, la cellule libère une partie de son eau.
L'augmentation du dioxyde de carbone abaisse le pH intracellulaire, ainsi qu'inhibe la formation d'acide lactique, et rétablir l'oxydation du glucose augmente le CO2. L'inhibition de l'anhydrase carbonique, pour permettre à plus de CO2 de rester dans la cellule, contribue à l'acidification intracellulaire, et en augmentant systématiquement le dioxyde de carbone, cette inhibition a un large éventail d'effets protecteurs anti-excitatoires. L'industrie pharmaceutique recherche maintenant des produits chimiques qui inhiberont spécifiquement les enzymes anhydrase carbonique qui sont actives dans les tumeurs. Les inhibiteurs existants de l'anhydrase carbonique, tels que l'acétazolamide, inhiberont ces enzymes, sans nuire à d'autres tissus. L'aspirine a un certain effet en tant qu'inhibiteur de l'anhydrase carbonique (Bayram, et al., 2008). Puisque l'histamine, la sérotonine (Vullo, et al., 2007), et l'œstrogène (Barnett, et al., 2008 ; Garg, 1975) sont des activateurs de l'anhydrase carbonique, leurs antagonistes aideraient à acidifier les cellules hypoxiques. La testostérone (Suzuki, et al., 1996) et la progestérone sont des antagonistes de l'œstrogène qui inhibent l'anhydrase carbonique.
Avec le vieillissement, les cellules ont moins de capacité à produire de l'énergie, et sont souvent plus facilement stimulées. L'accumulation de graisses polyinsaturées est l'un des facteurs qui réduisent la capacité des mitochondries à produire de l'énergie (Zhang, et al., 2006, 2009 ; Yazbeck, et al., 1989). L'exposition accrue à l'œstrogène, la diminution de l'hormone thyroïdienne, un rapport accru du fer au cuivre, et le manque de lumière, sont d'autres facteurs qui altèrent l'enzyme cytochrome oxydase.
L'alcalinité intracellulaire et le calcium intracellulaire accrus qui résultent de la combinaison de ces facteurs augmentent la tendance des cellules à être surstimulées, conduisant à la glycolyse aérobie, le métabolisme du cancer. Améliorer une partie du système tend à augmenter le dioxyde de carbone et à diminuer le lactate, permettant un fonctionnement différencié.
Il y a actuellement de nombreuses personnes recommandant l'huile de poisson (ou d'autres huiles très insaturées) pour prévenir ou traiter le cancer, et il est devenu presque aussi courant de recommander un régime sans sucre, "parce que le sucre nourrit le cancer". Cela est souvent, à tort, dit être la signification de la démonstration de Warburg selon laquelle les cellules cancéreuses ont un défaut respiratoire qui les amène à produire de l'acide lactique à partir du glucose même en présence d'oxygène. Les cellules cancéreuses utilisent le glucose et l'acide aminé glutamine principalement à des fins synthétiques, et utilisent les graisses comme source d'énergie ; l'effet stimulant la croissance des "acides gras essentiels" (Sueyoshi et Nagao, 1962a ; Holley, et al., 1974) montre que priver une tumeur de ces graisses retarde sa croissance. La grande inefficacité énergétique du métabolisme du cancer, qui le fait produire une grande quantité de chaleur et provoquer un stress systémique, une défaillance de l'immunité et une perte de poids, est due au fait qu'il synthétise des graisses à partir de glucose et d'acides aminés, puis oxyde les graisses comme s'il était diabétique.
L'œstrogène, qui est responsable du fait que les femmes brûlent plus facilement les acides gras que les hommes, est central dans cette inefficacité métabolique. Lorsqu'un tissu est exposé à l'œstrogène, en quelques minutes, il absorbe de l'eau, et commence à synthétiser des graisses, avec une tendance à produire de l'acide lactique en même temps. L'effet alcalinisant de la production d'acide lactique est apparemment ce qui explique l'absorption d'eau. Comme il faut plus de temps, au moins 30 minutes, pour produire une quantité significative de nouvelles enzymes, ces premiers changements sont expliqués par l'activation d'enzymes existantes par l'œstrogène.
Les transhydrogénases, ou la fonction de transhydrogénase des stéroïdes déshydrogénases, qui déplacent l'énergie métabolique entre les systèmes glycolytique et oxydatif, ont été montrées pour expliquer ces effets de l'œstrogène, mais les transhydrogénases peuvent être activées par de nombreux facteurs de stress. La fonction biologique des transhydrogénases semble être de permettre aux cellules de continuer les processus de croissance et de réparation dans un environnement hypoxique. L'œstrogène peut lancer le processus en créant de nouvelles voies pour les électrons, et promouvra les processus qui sont lancés par autre chose, et la progestérone est l'antagoniste naturel de l'œstrogène, terminant le processus.
Récemment, un groupe de l'Université Johns Hopkins (Le, et al., 2012) a travaillé sur les implications de cette capacité à changer le métabolisme sous hypoxie : En utilisant un acide aminé marqué par un isotope, "... l'importation et le métabolisme de la glutamine à travers le cycle TCA persistent sous hypoxie, et la glutamine contribue de manière significative aux carbones du citrate. En cas de privation de glucose, le fumarate, le malate et le citrate dérivés de la glutamine sont significativement augmentés." L'implication de ceci est que si la tumeur n'est pas alimentée en sucre, elle augmentera le taux auquel elle consomme les protéines de l'hôte. Il y a quarante ans, le travail de Shapot et Blinov montrait le même effet, sauf qu'ils ont démontré l'implication de l'ensemble de l'organisme, en particulier le foie, en interaction avec la tumeur (Blinov et Shapot, 1975).
La cellule cancéreuse alcaline s'entoure de l'acide qu'elle émet, et cette acidité extracellulaire augmente la capacité des acides gras à entrer dans la cellule (Spector, 1969) ; les cellules cancéreuses, bien qu'elles synthétisent des graisses, les absorbent également avidement de leur environnement (Sueyoshi et Nagao, 1962b). Cette avidité pour les graisses est si extrême que les cellules cancéreuses in vitro mangeront suffisamment de graisses polyinsaturées pour se tuer. Cela a été offert comme preuve que l'huile de poisson tue le cancer. Les graisses saturées, cependant, ont un effet calmant sur les cellules cancéreuses, inhibant leur glycolyse aérobie (Marchut, et al., 1986) tout en leur permettant de reprendre la production d'énergie respiratoire.
Les aliments qui nourrissent suffisamment le patient pour soutenir la guérison tout en permettant la constitution de réserves d'énergie sont également les aliments qui n'interfèrent pas avec les hormones, qui ne provoquent pas une excitation spurious des tissus. Les graisses polyinsaturées stimulent directement les hormones de stress, activent les signaux d'acides aminés excitateurs, et excitent directement les cellules, tandis que les graisses saturées ont des effets opposés, et sont anti-inflammatoires, et n'interfèrent pas non plus avec la fonction mitochondriale. Lorsque nous mangeons plus de glucides que ce qui peut être oxydé, une partie sera transformée en graisses saturées et en graisses oméga-9, et celles-ci soutiendront la production d'énergie mitochondriale. Les glucides dans l'alimentation aident également à diminuer la mobilisation des acides gras des réserves ; la niacinamide et l'aspirine soutiennent cet effet. Les sucres sont probablement plus favorables que les amidons pour le système immunitaire (Harris, et al., 1999), et l'échec du système immunitaire est une caractéristique commune du cancer. Les graisses polyinsaturées sont généralement connues pour supprimer le système immunitaire. Les aliments qui fournissent des quantités généreuses de sodium, de calcium, de magnésium et de potassium, aident à minimiser le stress. Les oligo-éléments et les vitamines sont importants, mais peuvent être nocifs s'ils sont utilisés en excès--l'excès de fer est important à éviter.
L'émodine, une substance anti-inflammatoire trouvée dans l'écorce de cascara sagrada et d'autres plantes, est similaire à d'autres molécules qui ont été utilisées pour traiter le cancer, et l'un de ses effets est de diminuer HIF : "De manière cohérente, l'émodine a atténué l'expression de la cyclooxygénase 2 (COX-2), du VEGF, du facteur inductible par l'hypoxie 1 alpha (HIF-1α), de la MMP-1 et de la MMP-13 au niveau de l'ARNm dans les synoviocytes traités par l'IL-1α et le LPS sous hypoxie" (Ha, et al., 2011). La MMP-1 et la MMP-13 sont des enzymes collagénases impliquées dans les métastases. Lorsque les cellules sont pleinement nourries, fournies en hormones protectrices et correctement éclairées, leur capacité à communiquer devrait pouvoir gouverner leurs mouvements, empêchant--et éventuellement inversant--la migration métastatique.
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