Cascara, énergie, cancer et l'abus de laxatifs par la FDA

La culture médicale et la culture générale partagent certaines attitudes concernant la nature des affections les plus courantes - rhumes, cancer, arthrite, constipation, problèmes cardiaques, etc., et elles s'accordent souvent sur les choses qui peuvent être traitées à la maison et celles qui nécessitent des soins médicaux spéciaux.

Ces idées de fond sont importantes car elles influencent les actions des compagnies d'assurance, des législateurs et des agences de réglementation. Elles influencent également les jugements que les gens portent sur leur propre santé, et, trop souvent, la manière dont les médecins traitent leurs patients.

La prévalence de la constipation chronique en Amérique du Nord a été estimée à 27 %, et dans une étude de dix ans, l'apparition de nouveaux cas était d'environ 16 % - la prévalence augmente avec l'âge. Dans certaines études, les femmes sont trois fois plus susceptibles que les hommes de souffrir de constipation. Un article canadien récent a commenté que « Bien que la constipation chronique (CC) ait une prévalence élevée en soins primaires, il n'existe pas de recommandations de traitement pour guider les professionnels de la santé. »

Presque tout le monde aux États-Unis est familier avec l'idée de « l'abus de laxatifs », de l'utilisation de laxatifs lorsqu'ils ne sont pas absolument nécessaires, et avec l'idée que l'utilisation chronique de laxatifs créera une dépendance, comme le fait une drogue addictive. Les médecins contemporains sont susceptibles de prescrire des adoucissants pour les personnes âgées constipées, plutôt que des « laxatifs stimulants », probablement parce que « adoucissant » n'a pas la connotation péjorative que « drogue stimulante » a - pas parce qu'il y a une base scientifique pour le choix.

De nombreux médecins conseillent aux patients constipés de boire plus d'eau et de faire de l'exercice. Bien qu'il y ait une certaine base physiologique pour recommander l'exercice, le conseil de boire plus d'eau est simplement non physiologique. Une étude en Amérique latine n'a trouvé aucune preuve d'un bénéfice de l'une ou l'autre de ces recommandations, et a recommandé l'utilisation de fibres dans l'alimentation. Le bon type de fibres peut bénéficier à une variété de problèmes intestinaux. Cependant, certains types de fibres peuvent aggraver le problème, et certains types (comme le son d'avoine) ont été trouvés pour augmenter le cancer de l'intestin dans des études sur des animaux. Malgré la plus grande prévalence de la constipation chez les femmes et les personnes âgées, même les spécialistes en gastro-entérologie sont très peu susceptibles de considérer le rôle de l'hypothyroïdie ou d'autres problèmes endocriniens dans la constipation chronique.

En raison des clichés culturels sur la constipation - qu'elle est causée par ne pas manger assez de fibres ou ne pas boire assez d'eau, par exemple - et de la croyance qu'elle n'est pas très importante, il y a rarement un effort pour comprendre l'état réel de l'intestin et les causes du problème.

Le vieillissement et le stress augmentent certains des médiateurs inflammatoires, tendant à réduire la fonction de barrière de l'intestin, permettant à des quantités plus importantes de toxines bactériennes d'entrer dans le sang, interférant avec le métabolisme énergétique, créant des cercles vicieux inflammatoires d'augmentation de la perméabilité et de l'inflammation.

Souvent, les gens visualisent quelque chose comme une enveloppe de saucisse lorsqu'ils pensent à l'intestin, mais lorsque l'intestin devient enflammé, sa paroi peut gonfler pour devenir d'un pouce d'épaisseur. À mesure qu'il s'épaissit, le canal se rétrécit à quelques millimètres de diamètre, et peut même se fermer dans certaines régions. Dans l'état enflé, œdémateux, enflammé, le mécanisme contractile du muscle lisse est altéré. L'échec de la contraction est causé par les mêmes changements structurels qui augmentent la perméabilité. (Garcia, et al., 1996 ; Skarsgard, et al., 2000 ; Plaku et von der Weid, 2006 ; Uray, et al., 2006 ; Miller et Sims, 1986 ; Schouten, et al., 2008 ; Gosling, et al., 2000.)

Évidemment, dans l'intestin très enflé, structurellement déformé, avec presque aucun lumen, ni un stimulant ni un simple volume fibreux ne pourrait restaurer le fonctionnement, car même avec une stimulation, le muscle lisse est incapable de se contracter, et le canal fermé n'admettra pas le volume. Même le gaz est parfois incapable de passer à travers l'intestin enflammé. La pensée mécanique à propos de l'intestin échoue lorsque l'inflammation est impliquée ; maintenant que l'inflammation est connue pour jouer un rôle important dans la maladie d'Alzheimer et les maladies cardiaques, il sera plus acceptable de considérer son rôle dans la constipation.

La capacité contractile du muscle lisse, qui est altérée par le gonflement et l'inflammation, peut être restaurée par des agents anti-inflammatoires, par exemple l'aspirine (ou un autre inhibiteur de la synthèse des prostaglandines) ou des antihistaminiques. Cela s'applique aux muscles des vaisseaux lymphatiques (Wu, et al., 2005, 2006 ; Gosling, 2000), qui doivent fonctionner pour réduire l'œdème, ainsi qu'aux muscles intestinaux qui causent le péristaltisme.

Si quelqu'un considère la constipation comme le résultat d'un manque de stimulation neuromusculaire, alors il pourrait sembler raisonnable de concevoir un médicament qui intensifie les contractions produites par l'une des substances transmetteurs naturelles, telles que la sérotonine, l'histamine ou l'acétylcholine. C'est apparemment ce que Novartis a fait, avec le tégasérod, un médicament qui augmente la sensibilité de l'intestin à la sérotonine. Ce médicament, appelé Zelnorm, a été approuvé par la FDA en 2002, après quelques années de publications le louant. Au moment de son approbation, il y avait déjà des preuves que les personnes qui l'utilisaient étaient plus susceptibles de subir une chirurgie abdominale, en particulier pour des problèmes de vésicule biliaire, et il y avait des doutes sur son efficacité.

Étrangement, le médicament a été approuvé pour une utilisation de seulement 4 à 6 semaines, en prenant deux comprimés par jour sans interruption. Lorsque les patients bénéficiaient du premier traitement, ils pourraient être éligibles à un traitement supplémentaire de 4 à 6 semaines, mais ensuite il serait nécessaire pour eux de trouver une autre façon de traiter leur constipation.

Effets secondaires de Zelnorm : douleur abdominale, douleur thoracique, bouffées de chaleur, œdème facial, hypertension, hypotension, angine de poitrine, syncope, arythmie, anxiété, vertiges, kyste ovarien, fausse couche, ménorragie, cholécystite, appendicite, bilirubinémie, gastro-entérite, augmentation de la créatine phosphokinase, mal de dos, crampes, cancer du sein, tentative de suicide, concentration altérée, augmentation de l'appétit, trouble du sommeil, dépression, anxiété, asthme, augmentation de la transpiration, douleur rénale, polyurie. (Plus tard, il a été découvert qu'il provoquait des crises cardiaques et une ischémie/nécrose intestinale.) Pourquoi la FDA approuverait-elle un médicament, sans preuve qu'il était plus efficace que des choses inoffensives déjà largement disponibles ?

Prix de Zelnorm ~ Aux États-Unis, Novartis estime que les comprimés de Zelnorm se vendront pour environ 3 à 4 dollars chacun. Le médicament devrait générer 1 milliard de dollars de ventes annuelles pour Novartis.

Pendant les années qui ont précédé l'approbation du nouveau médicament, il y a eu plusieurs publications rapportant que l'émodine, le principal facteur actif de la cascara, un laxatif traditionnel, avait certaines activités antivirales et anticancéreuses remarquables. D'autres études rapportaient qu'il protégeait contre certains mutagènes et carcinogènes connus. Moins de 3 mois avant l'approbation du Zelnorm, la FDA a annoncé sa règle finale Federal Register : 9 mai 2002 (Volume 67, Numéro 90) « Certains ingrédients actifs supplémentaires de la catégorie II et III des médicaments en vente libre. » « les ingrédients laxatifs stimulants aloès (y compris l'extrait d'aloès et l'extrait de fleur d'aloès) et cascara sagrada (y compris le casanthranol, le fluidextract aromatique de cascara, l'écorce de cascara sagrada, l'extrait de cascara sagrada et le fluidextract de cascara sagrada), » déterminant qu'ils « ne sont pas généralement reconnus comme sûrs et efficaces ou sont mal étiquetés. Cette règle finale fait partie de la révision continue des produits médicaux en vente libre par la FDA. Cette règle est efficace le 5 novembre 2002. »

Historiquement, la FDA a statué contre les produits pharmaceutiques génériques traditionnels lorsque l'industrie pharmaceutique était prête à commercialiser un produit de substitution synthétique.

En 2007, la FDA a retiré son approbation pour le Zelnorm, mais a permis qu'il soit autorisé comme « Nouveau Médicament en Investigation. » Le 2 avril 2008, après plus de huit mois de disponibilité, la société a réévalué le programme et a pris la décision de le fermer. Novartis est en train de communiquer cette décision aux médecins participant au programme. Les patients qui avaient accès au Zelnorm via ce programme sont invités à discuter des options de traitement alternatives avec leurs médecins.

La cascara et l'aloès ne font pas partie des options de traitement approuvées par la FDA, donc la cascara n'est pas largement disponible (bien que quiconque puisse cultiver des plantes d'aloès facilement). Cependant, il y a un intérêt considérable dans l'industrie pharmaceutique pour la possibilité de développer des produits basés sur l'émodine, ou l'aloe-emodine, comme médicaments anticancéreux ou antiviraux. Même s'il était prouvé qu'il est sûr et efficace pour une utilisation comme laxatif, son utilisation potentielle comme alternative aux traitements du cancer et des virus extrêmement rentables en ferait une menace sérieuse pour l'industrie pharmaceutique.

Bien que les revues médicales standard n'aient commencé à écrire sur lui que récemment comme traitement contre le cancer, l'émodine et les produits chimiques apparentés ont été d'intérêt depuis longtemps comme moyen non toxique de traiter le cancer, les allergies et les maladies virales et bactériennes.

En 1900, Moses Gomberg a démontré la synthèse d'un radical libre stable (triphénylméthyle), mais pendant des années, de nombreux chimistes croyaient que les radicaux libres ne pouvaient pas exister. Un étudiant de Gomberg, William F. Koch, en est venu à croire que la respiration cellulaire impliquait des radicaux libres et a expérimenté les effets métaboliques de nombreuses molécules organiques, des quinones de plusieurs types, qui peuvent former des radicaux libres, à la recherche des plus utiles.

Pendant plus de 50 ans, le gouvernement américain et les principales institutions médicales ont activement combattu l'idée qu'un radical libre ou une quinone pouvait servir de catalyseur biologique pour corriger une grande variété de problèmes de santé.

Un radical libre a un électron non apparié. En 1944, Yevgeniy Zavoisky a conçu un moyen de mesurer le comportement des électrons non appariés dans les cristaux, mais il a fallu de nombreuses années avant qu'il ne soit reconnu qu'ils sont essentiels à la respiration cellulaire. Alex Comfort les a démontrés dans les tissus vivants en 1959.

Au moment où la coenzyme Q10, l'ubiquinone, a été officiellement découverte, Koch avait déménagé au Brésil pour poursuivre son travail sur les effets biologiques des quinones, y compris le composé anthraquinone du bois du Brésil, qui est utilisé comme colorant. Il a également utilisé une naphtoquinone, la lapachone. Bien que la vitamine K ait été identifiée comme une quinone (naphtoquinone) peu de temps après que la coQ10 ait été trouvée être un composant ubiquitaire du système respiratoire mitochondrial, elle n'a pas été immédiatement reconnue comme un autre participant à ce système, interagissant avec la coQ10.

Bien que Koch n'ait pas pu publier dans une revue médicale en langue anglaise après 1914, son travail était largement connu. Dans les années 1930, Albert Szent-Gyorgyi, suivant les idées de Koch sur les électrons dans les cellules, interagissant avec les radicaux libres, a commencé à travailler sur les liens entre l'énergie électronique et le mouvement cellulaire. Comme les électrons libres (ou relativement libres) absorbent la lumière, Szent-Gyorgyi a travaillé avec de nombreuses substances colorées. Lorsqu'il est venu aux États-Unis en 1947 et a voulu étendre ses recherches, une équipe de professeurs de Harvard a enquêté et a dit à l'agence de financement gouvernementale que son travail ne méritait pas de soutien. Pour le reste de sa vie, il a travaillé sur des idées connexes, en développant des idées que Koch avait d'abord développées.

L'émodine et les anthraquinones (et les naphtoquinones, telles que la lapachone) n'étaient pas les réactifs que Koch considérait comme les plus puissants, mais l'émodine peut produire dans une certaine mesure tous les effets qu'il croyait pouvoir être obtenus en corrigeant l'appareil respiratoire cellulaire : anti-inflammatoire, antifibrotique (Wang, et al., 2007), antiviral, antidépresseur, protecteur cardiaque, antioxydant, améliorant la mémoire, anticancéreux, anxiolytique et possiblement antipsychotique.

En travaillant à rebours à partir de ces effets, nous obtenons une meilleure perspective sur la fonction « laxative » de l'émodine et de la cascara. Koch et Szent-Gyorgyi croyaient que le mouvement cellulaire et la sécrétion étaient électroniquement régulés. Dans l'une de ses démonstrations, Szent-Gyorgyi a montré que les muscles pouvaient être amenés à se contracter lorsqu'ils étaient exposés à deux substances qui, lorsqu'elles étaient combinées, échangeaient partiellement un électron, provoquant une réaction de couleur intense, mais sans provoquer une réaction chimique ordinaire (oxydo-réduction). Ce type de réaction est appelé une réaction Donneur-Accepteur, et elle est étroitement liée au phénomène de la semi-conduction. Les molécules réactives doivent être exactement « accordées » l'une à l'autre, permettant à un électron de résonner entre les molécules.

Dans un muscle, toute paire de molécules D-A appariées provoquerait une contraction, mais les mêmes molécules, combinées en paires qui n'étaient pas exactement accordées l'une à l'autre, échoueraient à provoquer une contraction. Szent-Gyorgyi croyait que les substances de signalisation biologique fonctionnaient de manière similaire, en ajustant l'équilibre électronique des protéines cellulaires.

Un laxatif efficace (en plus de prévenir l'inflammation) provoque non seulement une contraction coordonnée des muscles lisses de l'intestin, mais ajuste également les sécrétions et l'absorption, de sorte qu'une quantité appropriée de liquide reste dans l'intestin, et les cellules de l'intestin ne deviennent pas engorgées d'eau.

En présence d'endotoxine bactérienne, la production d'énergie respiratoire échoue dans les cellules tapissant l'intestin. L'oxyde nitrique est probablement le principal médiateur de cet effet. Le passage de la respiration à la glycolyse, de la production de dioxyde de carbone à la production d'acide lactique, implique un changement global des fonctions cellulaires, loin du fonctionnement différencié spécialisé, vers des processus défensifs et inflammatoires.

Ce changement global implique un changement dans les propriétés physiques du cytoplasme, provoquant une tendance à gonfler et à admettre des substances dissoutes qui n'entreraient normalement pas dans les cellules. L'interface entre les cellules tapissant l'intestin et l'environnement riche en bactéries implique des processus similaires à ceux des cellules dans d'autres situations interfaciales dans tout le corps - rein, vessie, membranes sécrétoires des glandes, cellules capillaires, etc. L'échec de la barrière intestinale est particulièrement dangereux, en raison des conséquences toxiques généralisées, mais les principes de maintien et de restauration de celle-ci sont généraux, et ils ont à voir avec la nature de la vie.

Une certaine fuite de la lumière de l'intestin ou de la lumière d'un vaisseau sanguin peut se produire entre les cellules, mais il est souvent affirmé que la voie « paracellulaire » explique toute fuite. (Les anthraquinones peuvent inhiber la fuite paracellulaire Karbach & Wanitschke, 1984.) Lorsque une cellule est enflammée, surstimulée ou fatiguée, son contenu cytoplasmique fuit. Dans cet état, sa fonction de barrière est affaiblie, et des matériaux externes peuvent fuir. Cela a été démontré il y a longtemps par Nasonov, mais la doctrine de la « membrane » est incompatible avec les faits, donc la voie paracellulaire est revendiquée pour expliquer la fuite. Puisque les cellules qui forment la barrière commencent à former des substances régulatrices telles que l'oxyde nitrique lorsqu'elles sont exposées à l'endotoxine, il est clair que des changements métaboliques et énergétiques majeurs coïncident dans la cellule avec la perméabilité observée. La perméabilité varie avec la nature de la substance, sa solubilité dans l'huile et l'eau, et la direction de son mouvement, ce qui prouve clairement qu'il ne s'agit pas d'une question de simples trous entre les cellules.

Outre l'endotoxine, l'œstrogène, les blessures par vibration, les radiations, le vieillissement, le froid et l'hypoosmolarité augmentent la synthèse et la libération de NO, et augmentent les perméabilités cellulaires dans tout le corps. L'excès d'œstrogène (par rapport à la progestérone et aux androgènes), comme pendant la grossesse, le stress et le vieillissement, réduit la motilité intestinale, probablement en augmentant la production d'oxyde nitrique. Les anthraquinones inhibent la formation d'oxyde nitrique, qui est constamment promue par l'endotoxine.

Les cellules régulent leur teneur en eau de manière holistique, et, dans une grande mesure, de manière autonome, en ajustant leurs protéines structurelles et leur métabolisme, mais dans ce processus elles communiquent avec les cellules environnantes et avec l'organisme dans son ensemble, et par conséquent elles recevront divers matériaux nécessaires pour améliorer leur stabilité, en ajustant leur production d'énergie, leur sensibilité et leur composition structurelle.

Lorsque ces processus correctifs intrinsèques sont inadéquats, comme dans l'hypothyroïdie, avec une augmentation des œstrogènes et de la sérotonine, des facteurs extrinsèques, y compris des aliments et des médicaments spéciaux, peuvent renforcer les mécanismes d'adaptation. Ces « adaptogènes » peuvent parfois restaurer le système à un fonctionnement parfait, d'autres fois ils peuvent simplement prévenir d'autres blessures. Parfois, les adaptogènes sont exactement comme ceux que le corps a normalement, mais qui sont nécessaires en plus grandes quantités pendant le stress. La coenzyme Q10, la vitamine K, les acides gras à chaîne courte, les cétoacides, le niacinamide et la glycine sont des exemples de ce type - ils sont toujours présents, mais des quantités accrues peuvent améliorer la résistance au stress.

Un autre type d'adaptogène ressemble aux substances défensives intrinsèques du corps, mais n'est pas produit en quantités significatives dans nos corps. Ce type comprend la caféine et les anthraquinones (comme l'émodine) et l'aspirine et d'autres substances protectrices des plantes. Ceux-ci se chevauchent dans les fonctions avec certaines de nos substances régulatrices intrinsèques, et peuvent également compléter les effets les uns des autres.

L'émodine inhibe la formation d'oxyde nitrique, augmente la respiration mitochondriale, inhibe l'angiogenèse et l'invasivité, inhibe la synthèse des acides gras (Zhang, et al., 2002), inhibe HER-2 neu et les tyrosine phosphorylases (Zhang, et al., 1995, 1999), et favorise la différenciation cellulaire dans les cellules cancéreuses (Zhang, et al., 1995). Les anthraquinones, comme d'autres substances anti-inflammatoires, réduisent la fuite des vaisseaux sanguins, mais elles réduisent également l'absorption d'eau de l'intestin. La réduction de l'absorption d'eau peut être observée dans un léger rétrécissement des cellules dans certaines circonstances, et est probablement liée à leur promotion de la différenciation cellulaire.

Tous ceux-ci sont des mécanismes antistress de base, suggérant que l'émodine et les anthraquinones anti-inflammatoires fournissent quelque chose de central au processus de vie lui-même.

On disait que le Zelnorm « agit comme la sérotonine ». La sérotonine ralentit le métabolisme, réduit la consommation d'oxygène et augmente les radicaux libres tels que le superoxyde et l'oxyde nitrique ; la production d'espèces réactives de l'oxygène fait probablement partie intégrante de sa fonction normale. L'émodine a un effet opposé, augmentant le taux métabolique. Elle augmente la consommation d'oxygène mitochondriale et la synthèse d'ATP, tout en diminuant les dommages oxydatifs (Du et Ko, 2005, 2006 ; Huang, et al., 1995).

L'épisode du Zelnorm n'était qu'un cas isolé d'une entreprise pharmaceutique exploitant les croyances culturelles, avec la FDA fournissant un cadre défensif, mais le contraste entre le tégasérod et l'émodine laisse entrevoir un problème plus profond et plus mortel.

L'approche de W.F. Koch de l'immunité mettait l'accent sur le rôle de l'énergie dans le maintien de la cohérence de l'organisme, dans lequel les toxines étaient oxydées et rendues non toxiques. Il n'y avait pas d'accent sur la destruction des bactéries ou des cellules cancéreuses, mais seulement des facteurs toxiques qui interféraient avec la respiration. Il a démontré que les pis de vaches en bonne santé pouvaient contenir plus de bactéries que ceux atteints de mammite, mais les toxines bactériennes étaient absentes après que les vaches aient été traitées avec son catalyseur. Il a identifié le « groupe carbonyle activé » comme la caractéristique essentielle des antibiotiques, le même groupe qui fait fonctionner la coenzyme Q10 dans le système respiratoire.

La compréhension par Koch de l'appareil oxydatif de la vie, en termes d'équilibres électroniques, impliquait l'idée que les molécules avec un faible potentiel d'ionisation, les rendant de bons donneurs d'électrons, les amines spécifiquement, interféraient avec la respiration, tandis que les quinones, avec une forte affinité pour les électrons, les rendant des accepteurs d'électrons, activaient la respiration. Les effets toxiques des dérivés du tryptophane, des indoles et d'autres amines étaient liés au comportement de leurs électrons. (La sérotonine n'était pas connue à l'époque où Koch faisait ses recherches de base.) Koch croyait que des fonctions électroniques similaires étaient responsables des effets des virus.

Les interactions chimiques et physiques des substances provoquent un déplacement des électrons dans chaque substance, selon sa composition. Le déplacement des électrons explique la capacité des molécules ou ions adsorbés à former des couches multiples sur une surface, et les changements dans les électrons d'une molécule biologique complexe affectent la forme et la fonction non seulement de cette molécule, mais aussi des molécules associées à celle-ci. Les interactions des grandes molécules des cellules, et de leurs substances adsorbées, tendent vers des arrangements stables, ou des phases. Le type de production d'énergie, et la nature des molécules régulatrices présentes, influencent la stabilité des différents états des cellules d'un organisme. (Pour plus d'informations sur l'adsorption coopérative, voir www.gilbertling.org.)

Koch et Szent-Gyorgyi appliquaient à la biologie et à la médecine des concepts qui étaient simultanément développés dans la métallurgie, l'électrochimie, la science des colloïdes et des surfaces, et l'électronique. Ils étaient dans le courant scientifique dominant, et c'est l'industrie médico-pharmaceutique qui s'est éloignée de ce type d'exploration des interactions des substances, des électrons et des organismes.

Pour Koch, les antibiotiques et les agents anticancéreux n'étaient pas nécessairement distincts l'un de l'autre, et seraient censés avoir d'autres effets bénéfiques également.

Mais une vision entièrement différente du système immunitaire prenait le dessus dans la culture médicale juste au moment où Koch commençait ses recherches. La vision morphogénique de Mechnikov, dans laquelle la fonction essentielle du « système immunitaire » était de maintenir l'intégrité de l'organisme, a été submergée par l'approche d'Ehrlich, qui mettait l'accent sur la destruction des pathogènes, et en même temps, la théorie génétique du cancer remplaçait la théorie développementale-environnementale.

À la suite des premiers travaux sur la cancérogénicité des œstrogènes, et de l'œstrogénicité des carcinogènes tels que les hydrocarbures aromatiques polycycliques de la suie, quelques chimistes allemands et français (par exemple, Schmidt et les Pullmans) ont commencé à calculer les hautes densités électroniques des régions hautement réactives de la molécule d'anthracène, montrant formellement pourquoi certaines molécules sont cancérigènes.

À cette époque, leur travail était compatible avec une vision développementale du cancer. Mais le fait que les molécules polycycliques pouvaient interagir avec le nouveau modèle du gène d'ADN a réduit le travail des Pullmans à rien de plus qu'une théorie mineure de la mutagenèse.

Les anthraquinones, en raison de la présence de plusieurs molécules d'oxygène, avaient des densités électroniques faibles et étaient stables. Les tétracyclines, avec une structure apparentée, ont certaines propriétés similaires, et sont anti-inflammatoires, ainsi qu'antibiotiques.

Lorsqu'un antibiotique bactérien polycyclique, l'adriamycine (plus tard appelée doxorubicine), a été trouvé trop toxique pour être utilisé comme antibiotique, le fait qu'il était toxique pour les cellules cancéreuses a conduit à son développement comme médicament contre le cancer. Il a continué à être largement utilisé même après qu'il a été découvert qu'il provoquait une insuffisance cardiaque chez de nombreux patients « guéris », en raison de son « succès » à tuer les cellules cancéreuses.

Le fait que de nombreux types de cellules cancéreuses peuvent être tuées par l'émodine la rend légèrement intéressante comme médicament contre le cancer, mais sa nature générique simple a conduit l'industrie pharmaceutique à chercher une balle magique plus ehrlichienne ; par exemple, ils cherchent encore des moyens d'empêcher la doxorubicine de détruire le cœur.

L'émodine n'est pas une balle magique (en fait, ce n'est pas une balle/toxine de quelque sorte que ce soit), mais lorsqu'elle est combinée avec tous les autres adaptogènes, elle a une place dans la thérapie du cancer, ainsi que dans le traitement de nombreuses autres affections.

Aucune des métaphores de base de la médecine conventionnelle - récepteurs, clé-serrure, pores et pompes membranaires - ne peut expliquer les effets laxatifs, anticancéreux, protecteurs cellulaires de l'émodine. Le nouvel intérêt pour celle-ci offre une opportunité de continuer à étudier les effets de l'ajustement de l'état électrique de la substance cellulaire, en s'appuyant sur les fondations créées par William F. Koch, Albert Szent-Gyorgyi et Gilbert Ling.

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