Glucose et saccharose pour le diabète

Le diabète a été connu depuis l'Antiquité comme une maladie de dépérissement dans laquelle le sucre était perdu dans les urines, mais plus récemment, le nom a été utilisé pour décrire la présence d'une quantité supérieure à la normale de glucose dans le sang, même en l'absence de glucose dans les urines. Certaines des idées médicales concernant la forme originale de la condition ont été appliquées à la forme plus récente. Les "paradigmes" ou idéologies culturelles sont si pratiques que les gens ne se donnent souvent pas la peine de les remettre en question, et ils sont parfois si rigoureusement imposés que les gens apprennent à garder leurs doutes pour eux. L'inquiétude publique concernant le diabète a augmenté au cours des décennies, mais malgré l'introduction de l'insuline et d'autres médicaments pour le traiter, et des campagnes massives pour "améliorer" les habitudes alimentaires, la mortalité due au diabète a augmenté au cours des 100 dernières années. Le diabète ("type 1") a augmenté même chez les enfants (Barat, et al., 2008).

Une signification fondamentale de la médecine homéopathique est le soutien de la capacité de l'organisme à se guérir lui-même ; l'essence de l'allopathie est que le médecin combat "une maladie" pour guérir le patient, par exemple en retirant les tumeurs ou en tuant les germes.

La confiance dans la rationalité essentielle de l'organisme a conduit les médecins ayant une orientation homéopathique à voir la fièvre comme faisant partie d'un processus de récupération, tandis que leurs adversaires allopathes voyaient parfois la fièvre comme l'essence de la maladie à guérir. Les homéopathes se concentraient sur la nature du patient ; les allopathes se concentraient sur une entité de maladie en soi, et étaient susceptibles d'ignorer les idiosyncrasies et les préférences du patient.

Le diabète a été nommé en raison de l'excès d'urination qu'il provoque, et du sucre dans les urines. Il était appelé la maladie du sucre, et les médecins étaient enseignés que le sucre était le problème. Les patients étaient ordonnés d'éviter les aliments sucrés, et dans les hôpitaux, ils étaient parfois enfermés pour les empêcher de trouver des sucreries. La pratique était dérivée de l'idéologie, et non de toute preuve que le traitement aidait.

En 1857, M. Piorry à Paris et William Budd à Bristol, en Angleterre, ont raisonné que si un patient perdait une livre de sucre chaque jour dans 10 litres d'urine, et perdait rapidement du poids, et avait une envie intense de sucre, il serait raisonnable de remplacer une partie du sucre perdu, simplement parce que la perte de poids rapide du diabète conduisait invariablement à la mort. Empêcher les patients de manger ce qu'ils désiraient semblait à la fois cruel et futile.

Après les rapports détaillés de Budd sur la récupération progressive d'une femme sur une période de plusieurs semaines lorsqu'il lui prescrivit 8 onces de sucre chaque jour, ainsi qu'un régime normal incluant du bœuf et du bouillon de bœuf, un médecin londonien, Thomas Williams, a écrit avec sarcasme sur les idées métaphysiques de Budd, et a rapporté sa propre expérience d'un régime qu'il décrivait comme similaire à celui de Budd. Mais après deux ou trois jours, il a décidé que ses patients se portaient plus mal, et a arrêté l'expérience.

La publication de Williams a été présentée comme une réfutation scientifique des idées homéopathiques délirantes de Budd, mais Budd n'avait pas expliqué son expérience comme autre chose qu'une tentative de ralentir la mort du patient par dépérissement, qui était sûre d'être le résultat de la perte de tant de sucre dans les urines. L'année suivante, Budd a décrit un autre patient, un jeune homme qui était devenu trop faible pour travailler et qui perdait du poids à un rythme extrême. La prescription de Budd incluait 8 onces de sucre blanc et 4 onces de miel chaque jour, et encore une fois, au lieu d'augmenter la quantité de glucose dans les urines, la quantité a rapidement diminué à mesure que le patient commençait à manger presque autant de sucre que celui qui était initialement perdu, et ensuite, à mesure que la perte de sucre dans les urines diminuait, le patient a pris du poids et a récupéré sa force.

Les Drs Budd et Piorry ont décrit des patients se remettant d'une maladie incurable, et cela a généralement suffi à rendre la profession médicale antagoniste. Même lorsqu'un médecin a lui-même diagnostiqué le diabète et dit à un patient qu'il serait nécessaire d'injecter de l'insuline pour le reste de sa vie, si ce patient se remet en changeant son régime alimentaire, le médecin dira généralement que le diagnostic était erroné, parce que le diabète est incurable.

Il y a vingt-cinq ans, certains lapins ont été rendus diabétiques avec un poison qui tuait leurs cellules bêta pancréatiques sécrétrices d'insuline, et lorsque certains d'entre eux se sont remis du diabète après avoir reçu un supplément de DHEA, il a été constaté que leurs cellules bêta s'étaient régénérées. L'intérêt plus récent pour les cellules souches a conduit plusieurs groupes de recherche à reconnaître que chez les animaux, les cellules produisant de l'insuline sont capables de se régénérer.

Il est maintenant concevable qu'il y ait un effort pour comprendre les facteurs qui endommagent les cellules bêta, et les facteurs qui leur permettent de se régénérer. Les observations de Budd et Piorry seraient un bon point de départ pour une telle réévaluation.

Pendant de nombreuses années, les médecins ont été enseignés que le diabète est soit "génétique" soit possiblement causé par une infection virale, qui pourrait déclencher une "réaction auto-immune", mais l'étude de la respiration cellulaire et du métabolisme énergétique et de l'endocrinologie a fourni des explications plus convaincantes. Les anticorps qui sont trouvés dans les conditions "auto-immunes" sont des preuves de dommages tissulaires, mais les dommages peuvent avoir été causés par des toxines métaboliques, l'implication du système immunitaire étant principalement l'élimination des cellules défectueuses.

Dans les années 1940, Bernardo Houssay a découvert que l'huile de noix de coco protégeait les animaux de la diabète induite par le poison, tandis qu'un régime à base de saindoux ne les protégeait pas. Plus tard, le glucose lui-même a été trouvé pour protéger les cellules bêta pancréatiques des poisons.

En 1963, P.J. Randle a clairement décrit l'inhibition de l'oxydation du glucose par les acides gras libres. Plus tard, lorsque les émulsions lipidiques sont entrées en usage pour l'alimentation intraveineuse dans les hôpitaux, il a été constaté qu'elles bloquaient l'oxydation du glucose, abaissaient le taux métabolique, supprimaient l'immunité et augmentaient la peroxydation lipidique et le stress oxydatif. L'œstrogène et le stress sont tous deux connus pour créer certaines des conditions du diabète, tout en augmentant l'oxydation des graisses et en inhibant l'oxydation du glucose. Le stress émotionnel, le surmenage, le traumatisme et les infections ont été connus pour déclencher le diabète. L'œstrogène augmente les acides gras libres et diminue le stockage du glycogène, et lorsque les pilules contraceptives devenaient populaires, certains chercheurs ont averti qu'elles pourraient causer le diabète. Mais l'industrie de l'huile alimentaire et l'industrie de l'œstrogène étaient satisfaites de la doctrine médicale selon laquelle le diabète était causé par la consommation de trop de sucre. Si l'essence du diabète est la présence de trop de sucre, alors il semble raisonnable de soutenir que c'est l'excès de sucre qui est responsable des souffrances et de la mort associées à la maladie, sinon, comment la prohibition du sucre dans le régime alimentaire serait-elle justifiée ? En fait, l'argument est avancé (par exemple, Muggeo, 1998) que c'est l'hyperglycémie qui cause des problèmes tels que l'hypertension, l'insuffisance rénale, l'insuffisance cardiaque, la neuropathie, la cécité, la démence et la gangrène.

À mesure que les informations sur les nombreux événements physiologiques et biochimiques associés au diabète se sont accumulées, la doctrine de base selon laquelle "le sucre cause le diabète" s'est étendue à tout sujet de discussion : "Le glucose cause" la mort des cellules bêta, le glucose rend les vaisseaux sanguins perméables, le glucose empêche les cellules d'absorber le glucose, le glucose cause la formation de radicaux libres, le glucose altère l'immunité et la cicatrisation des plaies, mais provoque une inflammation tout en empêchant le "burst respiratoire" dans lequel les radicaux libres sont produits par les cellules qui provoquent une inflammation, il perturbe les fonctions enzymatiques, altère la conduction nerveuse et la force musculaire, etc., et il est également addictif, poussant les gens à chercher de manière irrationnelle la substance même qui les empoisonne.

Des dizaines de milliers de publications décrivent les effets pathogènes du sucre. Pour prouver leur point, ils font pousser des cellules dans une boîte de Pétri, et trouvent que lorsqu'elles sont exposées à un excès de glucose, souvent cinq fois la quantité normale, elles se détériorent. Dans les conditions artificielles de la culture cellulaire, le surplus de glucose provoque l'accumulation d'acide lactique, entraînant des effets toxiques. Mais dans l'organisme, l'hyperglycémie compense une déficience perçue de glucose, un besoin d'énergie supplémentaire.

Si le diabète signifie que les cellules ne peuvent pas absorber ou métaboliser le glucose, alors toute fonction cellulaire qui nécessite du glucose sera altérée, malgré la présence de glucose dans le sang. C'est l'absence intracellulaire de glucose qui pose problème, plutôt que son excès extracellulaire. La neuroglycopénie (ou neuroglucopénie) ou glycopénie intracellulaire fait référence au déficit de glucose dans les cellules. Lorsque le cerveau détecte un manque de glucose, les nerfs sont activés pour augmenter la quantité de glucose dans le sang, afin de corriger le problème. Tant que le cerveau détecte le besoin de plus de glucose, les systèmes de régulation feront les ajustements nécessaires au niveau de glucose sanguin.

L'antagonisme entre les graisses et le sucre que Randle a décrit peut impliquer la suppression de l'oxydation du sucre lorsque la concentration de graisses dans le sang est augmentée par la consommation d'aliments gras, ou par la libération de graisses des tissus par lipolyse, mais il peut également impliquer la suppression de l'oxydation des graisses en inhibant la libération d'acides gras des tissus, lorsqu'une quantité suffisante de sucre est consommée.

Lorsqu'une personne normale, ou même un "diabétique de type 2", se voit administrer une grande dose de sucre, il y a une suppression de la lipolyse, et la concentration d'acides gras libres dans le sang diminue, bien que la suppression soit plus faible chez le diabétique (Soriguer, et al., 2008). L'insuline, libérée par le sucre, inhibe la lipolyse, réduisant l'apport de graisses aux cellules respirantes.

Les acides gras libres suppriment la respiration mitochondriale (Kamikawa et Yamazaki, 1981), entraînant une augmentation de la glycolyse (produisant de l'acide lactique) pour maintenir l'énergie cellulaire. La suppression de la respiration mitochondriale augmente la production de radicaux libres toxiques, et le dioxyde de carbone diminué rend les protéines plus susceptibles d'être attaquées par les radicaux libres. Le lactate produit sous l'influence d'un métabolisme excessif des graisses stimule la libération d'endorphines, qui sont lipolytiques, libérant plus d'acides gras libres des tissus. Agissant par l'intermédiaire de cytokines telles que l'interleukine-6, le lactate déplace l'équilibre vers les hormones cataboliques, entraînant une perte de tissu.

L'acide lactique lui-même, et les acides gras à chaîne plus longue, inhibent l'enzyme régulatrice pyruvate déshydrogénase (qui est activée par l'insuline), réduisant la production oxydative d'énergie. Des médicaments pour activer cette enzyme sont étudiés par l'industrie pharmaceutique comme traitements pour le diabète et le cancer (par exemple, DCA, dichloroacétate).

Les dommages oxydatifs des protéines sont souvent décrits comme une glycation ou une glycosylation, mais ils consistent réellement en de nombreuses réactions d'addition et de réticulation, le plus souvent sur, ou entre, les groupes lysine. Le dioxyde de carbone s'associe normalement aux groupes lysine, de sorte que les réactions destructrices sont favorisées lorsque le dioxyde de carbone est déplacé par l'acide lactique. Les fragments réactifs des acides gras polyinsaturés sont beaucoup plus souvent la source des radicaux endommageant les protéines que les glucides.

L'importance des graisses dans la causation du diabète de type 2 commence à être acceptée, par exemple, Li, et al., récemment (2008) ont déclaré : "Le lien cellulaire entre les acides gras et les ROS (espèces réactives de l'oxygène) est essentiellement la mitochondrie, un organite clé pour le contrôle de la sécrétion d'insuline. Les mitochondries sont la principale source de ROS et sont également la cible principale des attaques oxydatives." Mais beaucoup plus tôt (Wright, et al., 1988), il avait été démontré qu'une carence en "acides gras essentiels" prévient le diabète induit par des toxines et augmente considérablement la résistance à l'inflammation (Lefkowith, et al., 1990). Le manque de ces soi-disant "acides gras essentiels" empêche également le diabète auto-immun chez une souche de souris diabétiques (Benhamou, et al., 1995),

La suppression de l'oxydation des acides gras améliore la contraction du muscle cardiaque et augmente l'efficacité de l'utilisation de l'oxygène (Chandler, et al., 2003). Divers médicaments sont envisagés à cette fin, mais la niacinamide est déjà utilisée pour améliorer la fonction cardiaque, puisqu'elle abaisse la concentration d'acides gras libres.

Les effets antimétaboliques et toxiques des acides gras polyinsaturés peuvent expliquer la "résistance à l'insuline" qui caractérise le diabète de type 2, mais des actions similaires dans les cellules bêta pancréatiques peuvent altérer ou tuer ces cellules, créant une déficience en insuline, ressemblant au diabète de type 1. La suppression de la respiration mitochondriale entraîne une augmentation des dommages par radicaux libres, et la présence d'acides gras polyinsaturés dans la cellule supprimée augmente le taux de décomposition des graisses et la production de toxines.

L'augmentation du taux de respiration en remplaçant les graisses par du glucose réduit la disponibilité des électrons qui peuvent déclencher la peroxydation lipidique et produire des radicaux libres toxiques, et le changement de carburant augmente également la quantité de dioxyde de carbone produite, qui peut protéger les groupes amino des protéines tels que la lysine de la glycation et de la lipoxydation.

Bien qu'il soit clair que c'est l'oxydation excessive des graisses qui endommage les cellules dans l'état "diabétique" dans lequel les cellules ne sont pas capables d'utiliser le glucose, il est important d'examiner certaines des situations dans lesquelles tant de chercheurs attribuent des problèmes à l'hyperglycémie.

Des problèmes importants dans le diabète sont la cicatrisation lente des plaies, l'excès de perméabilité ou de fuite des vaisseaux sanguins qui permet à des molécules telles que l'albumine de s'extravaser, et la fonction et la survie altérées des cellules bêta pancréatiques.

Lors de la cicatrisation d'une plaie chez un individu diabétique, la concentration locale de glucose diminue puis disparaît complètement, à mesure que la cicatrisation s'arrête. L'application de glucose et d'insuline localement sur la plaie permet une cicatrisation rapide. La très ancienne pratique de traiter les plaies profondes avec du miel ou du sucre granulé a été étudiée dans des situations contrôlées, y compris le traitement des ulcères diabétiques, des plaies infectieuses profondes suite à une chirurgie cardiaque, et des plaies de lépreux. Le traitement éradique les infections bactériennes mieux que certains antiseptiques, et accélère la cicatrisation sans cicatrices, ou avec des cicatrices minimales. Le sucre régule la communication entre les cellules, et optimise la synthèse du collagène et de la matrice extracellulaire.

Un excès d'insuline, provoquant une hypoglycémie, peut rendre les vaisseaux sanguins, par exemple dans le cerveau et les reins, perméables, et cet effet a été attribué à l'insuline elle-même. Cependant, la même perméabilité peut être produite par un analogue du glucose qui ne peut pas être métabolisé, de sorte qu'une glycopénie intracellulaire est produite. L'effet nocif qui a été attribué à un excès d'insuline peut être prévenu en maintenant une quantité adéquate de glucose (Uezu et Murakami, 1993), montrant que c'est le manque de glucose, plutôt que l'excès d'insuline, qui cause le dysfonctionnement vasculaire. Le fructose réduit également la perméabilité des vaisseaux sanguins (Plante, et al., 2003). De nombreuses complications du diabète sont causées par une augmentation de la perméabilité vasculaire (Simard, et al., 2002).

Le sucre peut protéger les cellules bêta des acides gras libres, apparemment de la même manière qu'il protège les cellules des vaisseaux sanguins, en restaurant l'énergie métabolique et en empêchant les dommages aux mitochondries. Le glucose supprime la formation de superoxyde dans les cellules bêta (Martens, et al., 2005) et apparemment dans d'autres cellules, y compris les cellules cérébrales (Isaev, et al., 2008).

L'effet protecteur du glucose sur les cellules bêta est soutenu par le bicarbonate et le sodium. Le sodium active les cellules pour produire du dioxyde de carbone, leur permettant de réguler le calcium, empêchant la surstimulation et la mort. Pour une quantité donnée d'énergie libérée, l'oxydation du glucose produit plus de dioxyde de carbone et utilise moins d'oxygène que l'oxydation des acides gras.

L'excès intracellulaire de calcium toxique qui endommage les cellules sécrétrices d'insuline en l'absence relative de dioxyde de carbone est analogue à l'excitation accrue des nerfs et des muscles qui peut être produite par l'hyperventilation.

Dans chaque type de tissu, c'est l'échec à oxyder le glucose qui produit un stress oxydatif et des dommages cellulaires. Même nourrir suffisamment de saccharose pour provoquer un dépôt de graisse dans le foie peut protéger le foie du stress oxydatif (Spolarics et Meyenhofer, 2000), possiblement par des mécanismes tels que ceux impliqués dans le traitement de la maladie hépatique alcoolique avec des graisses saturées.

L'hormone thyroïdienne active, T3, protège le cœur en soutenant l'oxydation du glucose (Liu, et al., 1998). La quantité de T3 produite par le foie dépend principalement de la quantité de glucose disponible.

Les animaux qui ont été rendus diabétiques avec des doses relativement faibles de streptozotocine peuvent récupérer des cellules bêta fonctionnelles spontanément, et le taux de récupération est plus élevé chez les animaux enceintes (Hartman, et al., 1989). La grossesse stabilise le taux de sucre sanguin à un niveau plus élevé, et la progestérone favorise l'oxydation du glucose plutôt que des graisses.

Une étude récente suggère que la récupération du pancréas peut être très rapide. Un peu de glucose a été perfusé pendant 4 jours chez des rats, maintenant le taux de glucose sanguin normal, et la masse des cellules bêta a été trouvée avoir augmenté de 2,5 fois. La division cellulaire n'a pas été augmentée, donc apparemment le glucose supplémentaire empêchait la mort des cellules bêta, ou stimulait la conversion d'un autre type de cellule pour devenir des cellules bêta sécrétrices d'insuline (Jetton, et al., 2008).

Cette étude est très importante en relation avec les cellules souches en général, car elle signifie soit que les cellules glandulaires se renouvellent ("flux") à un rythme beaucoup plus élevé que actuellement reconnu en biologie et en médecine, soit qu'elle signifie que (lorsque le taux de sucre sanguin est adéquat) les cellules stimulées sont capables de recruter des cellules voisines pour participer à leur fonction spécialisée. Dans les deux cas, elle montre l'importance cruciale des facteurs environnementaux dans la régulation de notre anatomie et de notre physiologie.

Les "diabétologues" ne mesurent pas régulièrement l'insuline de leurs patients, mais ils font généralement l'hypothèse que l'insuline est le principal facteur régulant la glycémie. Dans une étude, il a été constaté que la molécule d'insuline elle-même, l'insuline immuno-réactive, ne représentait qu'environ 8 % de l'action insulinique du sérum. Les auteurs de cette étude croyaient que le potassium était le principal autre facteur dans le sérum qui favorisait la disposition du glucose. Puisque le potassium et le glucose sont toujours présents dans le sang, leurs effets l'un sur l'autre ont généralement été ignorés.

L'activation cellulaire (par stimulation électrique, nerveuse, chimique ou mécanique) provoque l'absorption et l'oxydation du glucose, même en l'absence d'insuline et chez des individus autrement résistants à l'insuline. Je pense que cette interaction locale entre le besoin d'énergie et la production d'énergie prédomine dans une bonne santé, avec l'insuline et d'autres hormones facilitant le processus en période de stress. Une variété de régulateurs tissulaires locaux, y compris le GABA et le glutamate, participent probablement à ces interactions, dans le cerveau, les glandes endocrines, les muscles et d'autres tissus, et sont probablement impliqués dans les actions relaxantes et analgésiques des sucres.

Le système GABA (le GABA est fortement concentré dans les cellules bêta) est impliqué dans la régulation de la glycémie, inhibant la libération de glucagon lorsque le glucose n'est pas nécessaire, et permettant apparemment aux cellules bêta de discriminer entre les acides aminés et le glucose (Gu, et al., 1993) et agissant comme un facteur de survie et de croissance pour les cellules voisines (Ligon, et al., 2007).

Les cellules bêta endommagées perdent l'enzyme (glutamate déshydrogénase) qui produit du GABA, et leur rapport entre l'acide linoléique et les graisses saturées et monoinsaturées augmente, un changement qui correspond à un métabolisme diminué du glucose.

Le calcium intracellulaire libre qui peut devenir toxique est normalement lié en toute sécurité par des mitochondries bien énergisées, et dans le sang, il est maintenu en toute sécurité complexé avec le dioxyde de carbone. L'hormone thyroïdienne, produisant du dioxyde de carbone, aide à maintenir le niveau de calcium ionisé (Lindblom, et al., 2001). En cas de carence en vitamine D ou de carence en calcium, l'hormone parathyroïdienne augmente, et cette hormone peut contribuer à de nombreux processus inflammatoires et dégénératifs, y compris le diabète. Consommer suffisamment de calcium et de vitamine D pour maintenir l'hormone parathyroïdienne supprimée est important pour se protéger contre les conditions dégénératives.

Lorsque des animaux ont été nourris avec un régime autrement équilibré mais dépourvu de vitamine D, avec l'ajout soit de 68 % de saccharose soit de 68 % d'amidon, les os de ceux nourris avec l'amidon n'ont pas développé normalement, comme on pourrait s'y attendre avec une carence en vitamine D, et leur calcium sérique était faible. Cependant, les os de ceux nourris avec le régime à base de saccharose se sont développés correctement, et n'ont pas montré de signes de carence en calcium, bien qu'ils n'étaient pas tout à fait aussi lourds que ceux qui ont également reçu une quantité adéquate de vitamine D (Artus, 1975). Cette étude suggère que l'accent diététique célèbre sur les "glucides complexes", c'est-à-dire les amidons, a fait une contribution importante à la prévalence de l'ostéoporose, ainsi qu'à l'obésité et à d'autres conditions de dégénérescence.

Les vitamines D et K, une autre vitamine importante régulant le calcium, sont maintenant connues pour prévenir le diabète. Ces deux vitamines nécessitent du dioxyde de carbone pour éliminer correctement le calcium, empêchant sa toxicité. Lorsque le dioxyde de carbone est insuffisant, par exemple par une simple hyperventilation ou par hypothyroïdie, le calcium est autorisé à entrer dans les cellules, provoquant une excitation inappropriée, parfois suivie de calcification.

Maintenir un niveau optimal de dioxyde de carbone (par exemple, lorsqu'on s'adapte à une haute altitude) permet de contrôler le calcium, entraînant une diminution de l'hormone parathyroïdienne, un effet similaire à la supplémentation en calcium, vitamine D et vitamine K. (Par exemple, Nicolaidou, et al., 2006.) La glycine, comme le dioxyde de carbone, protège les protéines contre les dommages oxydatifs (Lezcano, et al., 2006), donc inclure de la gélatine (très riche en glycine) dans le régime alimentaire est probablement protecteur.

La contribution de l'PTH à l'inflammation et à la dégénérescence est juste en train d'être reconnue (par exemple, Kuwabara, 2008), mais le mécanisme implique sans aucun doute le fait qu'elle est lipolytique, augmentant la concentration d'acides gras libres qui suppriment le métabolisme et interfèrent avec l'utilisation du glucose.

Lorsque nous parlons d'augmenter le taux métabolique, et des bienfaits qu'il produit, nous comparons le taux de métabolisme en présence de thyroïde, de sucre, de sel et de protéines adéquates au régime "normal", contenant des quantités plus petites de ces substances "stimulantes". Il serait plus précis si nous parlions de la nature suppressrice du régime habituel, par rapport au régime plus optimal, qui fournit plus d'énergie pour le travail et l'adaptation, tout en minimisant les effets toxiques des radicaux libres.

Nourrir des animaux avec un régime normal avec l'ajout de Coca-Cola, ou avec une quantité similaire de saccharose, a été trouvé pour leur permettre d'augmenter leur apport calorique de 50 % sans augmenter leur prise de poids (Bukowiecki, et al., 1983). Bien que le saccharose simple puisse atténuer la suppression métabolique d'un régime moyen, l'effet des sucres dans le régime est beaucoup plus susceptible d'être bénéfique à long terme lorsqu'ils sont associés à une abondance de minéraux, comme dans le lait et les fruits, qui fournissent du potassium et du calcium et d'autres nutriments protecteurs.

Éviter les amidons tels que les céréales et les légumineuses, et utiliser les fruits comme une partie majeure du régime aide à minimiser les effets des graisses polyinsaturées.

La maladie cœliaque ou la sensibilité au gluten est associée au diabète et à l'hypothyroïdie. Il y a une réaction croisée entre la molécule de protéine de gluten et une enzyme qui est exprimée sous l'influence de l'œstrogène. C'est une autre raison d'éviter simplement les produits céréaliers.

La levure de bière a été utilisée traditionnellement pour corriger le diabète, et sa teneur élevée en niacine et autres vitamines B et potassium pourrait expliquer ses effets bénéfiques. Cependant, manger une grande quantité de celle-ci est susceptible de provoquer des gaz, donc certaines personnes préfèrent extraire les nutriments solubles avec de l'eau chaude. La levure contient une quantité considérable d'œstrogène, et l'extrait d'eau laisse probablement une grande partie de celle-ci dans le résidu amidonné insoluble. Le foie est une autre source riche en vitamines B ainsi qu'en vitamines huileuses, mais il peut supprimer la fonction thyroïdienne, donc généralement un repas par semaine est suffisant.

Les suppléments qui aident le plus souvent à corriger les conditions de type diabétique sont la niacinamide, la thiamine, la thyroïde, et la progestérone ou la prégnénolone. Les vitamines D et K sont clairement protectrices contre le développement du diabète, et leurs effets sur de nombreux processus régulateurs suggèrent qu'elles aideraient également à corriger l'hyperglycémie existante.

Boire du café semble être très protecteur contre le développement du diabète. Sa niacine et son magnésium sont clairement importants, mais c'est aussi une source riche en antioxydants, et il aide à maintenir une production normale de thyroïde et de progestérone. Le chocolat est probablement protecteur aussi, et c'est une bonne source de magnésium et d'antioxydants.

Une étude récente (Xia, et al., 2008) a montré que l'inhibition de la synthèse du cholestérol par les cellules bêta altère la synthèse de l'insuline, et que le réapprovisionnement en cholestérol restaure la sécrétion d'insuline. Le thé vert contient ce type d'inhibiteur, mais son utilisation a néanmoins été associée à un risque réduit de diabète. La caféine est probablement la substance protectrice principale dans ces aliments.

Bien que les antioxydants puissent être protecteurs contre le diabète, toutes les choses vendues comme "antioxydants" ne sont pas sûres ; de nombreux "antioxydants" botaniques sont œstrogéniques. Des centaines de produits à base de plantes peuvent abaisser la glycémie, mais beaucoup d'entre eux sont simplement toxiques, et la réduction de la glycémie peut aggraver certains problèmes.

Les suppléments que je mentionne ci-dessus - y compris la caféine - ont des effets anti-inflammatoires, antioxydants et promoteurs d'énergie. L'inflammation, interférant avec la production d'énergie cellulaire, est probablement la caractéristique essentielle des choses appelées diabète.

L'aspirine a un très large spectre d'actions anti-inflammatoires, et est de plus en plus recommandée pour prévenir les complications du diabète. L'une des conséquences de l'inflammation est l'hyperglycémie, et l'aspirine aide à corriger cela (Yuan, et al., 2001), tout en protégeant les protéines contre les dommages oxydatifs (Jafarnejad, et al., 2001).

Si la pensée (et les résultats) du Dr Budd avait été plus largement acceptée lorsque ses publications sont apparues, la réflexion sur le "diabète" aurait pu conduire à une investigation plus précoce des syndromes de stress et de dépérissement tissulaire, avec l'insuline identifiée comme l'une des nombreuses substances régulatrices, et une grande quantité d'activité inutile et nocive traitant l'hyperglycémie comme l'ennemi, plutôt que comme une partie d'une réaction adaptative, aurait pu être évitée.

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