Hormone de croissance : Hormone du Stress, du Vieillissement & de la Mort ?

Le nom "hormone de croissance" est trompeur ; le stress produit une croissance somatique, dans un processus appelé "hormèse". L'exercice produit un œdème musculaire, dans une mesure similaire à celle produite par l'HG ; l'œdème stimule la croissance, mais l'effet de l'HG n'est pas limité aux os et aux muscles.

Identité de l'HG : Ambiguïté moléculaire, des modifications complexes transforment une substance en plusieurs ; son évolution suggère un rôle dans la régulation de l'eau. La doctrine d'une "molécule spécifique", d'un "récepteur spécifique" et d'effets spécifiques est un mythe.

Le problème osmorégulateur--garder l'eau sous contrôle--est central dans le stress.

Chez les mammifères, les reins et l'intestin sont les principaux régulateurs de l'équilibre hydrique.

L'HG est une hormone de stress. Ses effets peuvent être produits de manière osmotique, par exemple en induisant la production de lait et la croissance du cartilage, par un choc osmotique (dilution).

L'œstrogène produit une augmentation de l'HG, et augmente sa production en cas de stress.

L'oxyde nitrique est un radical libre pro-vieillissement induit par l'œstrogène, libérant l'HG ; les trois produisent un œdème.

Derrière l'œdème, hypoxie, hypocapnie ; acides gras libres, diabète, perméabilité vasculaire, changements dégénératifs des reins, changements du tissu conjonctif, membrane basale épaissie, dégénérescence rétinienne. Les mêmes changements se produisent avec le vieillissement : perméabilité accrue ; maladie rénale, changements du tissu conjonctif.

L'absence d'HG protège les reins contre la dégénérescence. L'arthrose, une condition caractéristique du vieillissement, est causée par l'œstrogène et l'HG.

Certaines études ont montré que l'insuffisance cardiaque et la réparation osseuse ne sont pas améliorées par l'HG ; l'HG est très élevée en cas d'insuffisance cardiaque, dans laquelle l'œdème contribue au problème ; le syndrome du canal carpien, les myalgies, la croissance tumorale, la gynécomastie et de nombreux autres problèmes ont été produits par les traitements à l'HG.

===================================== L'hormone de croissance bovine est utilisée pour faire produire plus de lait aux vaches. L'hormone de croissance humaine est censée rendre les hommes minces et musclés, et non augmenter leur production de lait.

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Récemment, j'ai entendu Robert Sapolsky interviewé, et il décrivait les changements qui préparent le corps au stress à court terme. Il a dit que les hormones de mobilisation de l'énergie, l'adrénaline et le cortisol, augmentent, tandis que les hormones qui ne contribuent pas à résoudre le problème immédiat, y compris les hormones sexuelles et l'hormone de croissance, sont supprimées, pour économiser de l'énergie ; les processus de croissance et de reproduction peuvent être suspendus pendant les quelques minutes de stress aigu, pour rendre le corps plus apte à répondre à ses besoins immédiats. Il a répété : l'hormone de croissance est supprimée par le stress.

Sapolsky a fait un travail très intéressant sur la suppression de la testostérone par le stress, et sur la manière dont les cellules cérébrales sont tuées par une exposition prolongée aux glucocorticoïdes. Il a montré que si du glucose supplémentaire est fourni, les cellules cérébrales peuvent survivre à leur exposition au cortisol. Dans le corps, l'adrénaline et les glucocorticoïdes augmentent la disponibilité du glucose.

Dans l'interview radio, il n'avait pas le temps pour beaucoup de détails, mais il m'a semblé qu'il ne parlait pas de la même hormone de croissance que celle dont j'ai lu et essayé de comprendre pendant des années. Comme les gens m'ont demandé d'écrire sur les usages anti-âge actuels de l'HG, et son utilisation dans l'industrie laitière, les déclarations de Sapolsky m'ont fait décider de réfléchir à certaines des questions autour de l'hormone.

Si Sapolsky avait parlé uniquement de souris et de rats, sa déclaration aurait été généralement exacte. L'adrénaline stimule les cellules pituitaires de rat à sécréter l'HG, et puisque les deux augmentent la quantité d'acides gras libres en circulation, il pourrait s'avérer que l'HG des rats est supprimée par un excès d'acides gras.

L'"hormone de croissance" a été nommée bien avant qu'elle ne soit réellement découverte, et la substance portant ce nom s'avère être impliquée dans de nombreux processus autres que la croissance. Elle est administrée aux vaches pour les faire produire plus de lait, et elle est administrée aux personnes dans le but de les rendre minces et musclées, et dans l'espoir de construire des os plus solides. Il n'est pas surprenant que l'hormone de croissance aide au développement des seins et favorise la production de lait, puisqu'elle est très similaire à la prolactine. L'HG et la prolactine sont membres d'une famille de protéines qui ont divergé l'une de l'autre au cours de l'évolution, mais elles ont encore de nombreux effets chevauchants.

Lorsque l'HG est traitée comme un médicament, on suppose qu'elle a une identité discrète, basée sur la séquence de ses acides aminés. Mais l'hormone naturelle (en ignorant l'existence d'une variété de peptides apparentés avec une composition légèrement différente en acides aminés) varie avec le temps, étant chimiquement modifiée même avant d'être sécrétée. Par exemple, ses acides aminés acides peuvent être méthylés, et ses groupes lysine peuvent se combiner avec des sucres ou du dioxyde de carbone. L'histoire de la protéine dans le corps détermine sa structure exacte, et donc ses effets biologiques.

Les animaux mâles sécrètent l'HG par impulsions, mais les femelles la sécrètent de manière plus régulière. Ce schéma de sécrétion "masculinise" ou "féminise" le foie (et d'autres organes), déterminant le schéma d'activité enzymatique. Il serait possible (bien que très difficile) d'organiser un système pour administrer des doses de manière pulsée et intermittente. Chez les vaches, cela n'est apparemment pas nécessaire, puisque le but de l'hormone de croissance est présumément de "féminiser" le système de production de lait. Mais le schéma normal de sécrétion est beaucoup plus complexe que d'être simplement "pulsé" ou "continu", puisqu'il est, comme la sécrétion de prolactine, sensible aux changements de la thyroïde, des œstrogènes, de l'alimentation, du stress, et de nombreux autres facteurs.

Par exemple, les hormones de cette famille sont, depuis aussi loin que l'on ait étudié l'évolution, impliquées dans la régulation de l'eau et des minéraux. Il est bien établi que l'augmentation de l'eau (hypotonicité) stimule la prolactine, et que l'augmentation du sodium inhibe sa sécrétion. L'hormone de croissance est également étroitement impliquée dans la régulation de l'eau et des sels.

L'un des effets métaboliques les mieux connus de l'HG est qu'elle, comme l'adrénaline, mobilise les acides gras des réserves. L'HG est connue pour antagoniser l'insuline, et l'une des façons dont elle le fait est simplement par la capacité des acides gras libres accrus à bloquer l'oxydation du glucose. À la puberté, l'augmentation de l'HG crée un léger degré de résistance à l'insuline de type diabétique, qui tend à augmenter progressivement avec l'âge.

Dans son livre, Pourquoi les zèbres ne font pas d'ulcères, Sapolsky reconnaît certaines situations dans lesquelles l'HG est augmentée par le stress chez l'homme, mais je pense qu'il manque les vraies façons dont elle fonctionne dans le stress. L'une des caractéristiques intéressantes du cortisol, que Sapolsky a montré tuer les cellules cérébrales en les rendant incapables d'utiliser le glucose efficacement, est qu'il fait en sorte que les cellules absorbent plus facilement les acides gras insaturés, interférant avec leur production d'énergie. Puisque l'hormone de croissance a également ce genre d'action "diabétogène", il pourrait être souhaitable de supprimer sa sécrétion pendant le stress, mais en fait, il existe plusieurs types de stress qui augmentent clairement sa sécrétion, et chez des animaux aussi différents que les poissons, les grenouilles, les vaches et les humains, on peut voir qu'elle joue des rôles dans la régulation de l'eau et des sels, la croissance et le développement, le stress et la famine.

La chaleur, l'hypoglycémie, la course et certains types de choc sont connus pour stimuler la sécrétion de l'hormone de croissance, parfois à des niveaux dix ou vingt fois supérieurs à la normale. (Deux types de stress qui n'augmentent généralement pas l'HG sont le froid et la privation de stimuli.) Je considère l'hormone de croissance comme, presque autant que la prolactine, une hormone inductible par le stress. C'est pourquoi j'ai raisonné que, si un endocrinologue aussi bon que Sapolsky peut mal comprendre l'HG à ce point, le public est encore plus susceptible de mal comprendre la nature de la substance, et de croire qu'elle agit d'une certaine manière uniquement sur les muscles, les graisses et les os.

Et la pituitaire fonctionnant normalement semble inutile pour atteindre une taille normale. (Kageyama, et al., 1998.)

W. D. Denckla a découvert que les hormones pituitaires sont d'une certaine manière capables d'accélérer le processus de vieillissement. Elles bloquent les actions de l'hormone thyroïdienne, diminuant la capacité à consommer de l'oxygène et à produire de l'énergie. L'état de type diabétique qui s'installe à la puberté implique l'incapacité relative à métaboliser le glucose, qui est une source d'énergie efficace en oxygène, et un passage à l'oxydation des graisses, dans lequel plus de radicaux libres sont produits, et dans lequel la fonction mitochondriale est déprimée. Les diabétiques, même si c'est apparemment une incapacité de leurs cellules à absorber le glucose qui définit leur maladie, gaspillent habituellement le glucose, produisant de l'acide lactique même lorsqu'ils ne sont pas "stressés" ou ne s'exercent pas assez pour expliquer ce métabolisme apparemment anaérobie. C'est en remarquant des phénomènes de ce genre, survenant chez une grande variété d'espèces animales, dans différents phylums, que Denckla a cherché ce qu'il appelait DECO (diminution de la consommation d'oxygène) ou "l'hormone de la mort". (Vladimir Dilman a remarqué un groupe similaire d'événements, mais il a toujours interprété tout en termes de grand programme génétique, et il n'a offert aucune solution au-delà d'un traitement mécaniste des symptômes.)

Simplement augmenter la quantité d'acides gras libres dans le sang agira comme DECO ou "l'hormone de la mort", mais l'hormone de croissance a des effets métaboliques plus spécifiques que simplement augmenter l'exposition de nos cellules aux acides gras. L'hormone crée un biais vers l'oxydation des acides gras les plus insaturés (Clejan et Schulz), dans un processus qui semble gaspiller spécifiquement l'énergie. L'hormone de croissance joue un rôle important dans la puberté, influençant par exemple la fonction ovarienne.

En retirant les pituitaires des animaux, Denckla a constaté que leur vieillissement était drastiquement ralenti. Il a tenté d'isoler l'hormone de la mort à partir d'extraits pituitaires. Il a conclu qu'il ne s'agissait pas de prolactine, bien que la prolactine ait certaines de ses propriétés. Dans la dernière publication de Denckla que je connais sur ce sujet, il a rapporté qu'il n'avait pas pu isoler l'hormone de la mort, mais qu'elle se trouvait "dans la fraction prolactine". Puisque les rats ont au moins 14 peptides différents dans leur famille de prolactine, sans compter la multitude de modifications qui peuvent survenir en fonction des conditions exactes de sécrétion, il n'est pas surprenant que l'isolement d'un seul facteur ayant exactement les propriétés de la pituitaire vieillissante fonctionnant chroniquement n'ait pas été réussi.

Les expériences de Denckla rappellent de nombreuses autres qui ont identifié des changements dans la fonction pituitaire comme des forces motrices dans le vieillissement et les maladies dégénératives.

La ménopause, par exemple, est le résultat d'une suractivité des gonatropines pituitaires, résultant des effets cumulativement toxiques de l'œstrogène dans l'hypothalamus.

A. V. Everitt, dans son livre sur l'hypothalamus et la pituitaire dans le vieillissement, a rapporté des études dans lesquelles l'œstrogène a causé aux tissus conjonctifs de perdre leur élasticité, et dans lesquelles la progestérone semblait être un facteur de longévité anti-œstrogénique. Plus tard, il a réalisé une série d'expériences très similaires à celles de Denckla, dans lesquelles l'ablation de la pituitaire a ralenti le processus de vieillissement. Plusieurs de ses expériences ont fortement pointé vers la famille prolactine-hormone de croissance comme facteurs de vieillissement. L'ablation de la pituitaire a causé un retardement du vieillissement similaire à la restriction alimentaire. Ces hormones pituitaires, en particulier la prolactine, sont très sensibles à l'apport alimentaire, et l'hormone de croissance est impliquée dans les changements du tissu conjonctif et des reins qui se produisent dans le diabète et le vieillissement.

Une souris naine mutante, appelée "little", n'a que 5% à 10% de l'hormone de croissance des souris normales, et elle a une durée de vie anormalement longue.

De nombreuses expériences montrent que la prolactine et les œstrogènes ont des effets synergiques dans la causation de la dégénérescence tissulaire, y compris la cancérisation, et que leurs effets tendent à fonctionner avec moins d'influences protectrices restrictives dans la vieillesse. Les œstrogènes stimulent à la fois la sécrétion de prolactine et d'hormone de croissance. Il y a trente ans, les gens mettaient en garde contre le fait que les contraceptifs œstrogéniques pourraient provoquer du diabète, car ils causaient une élévation chronique de l'hormone de croissance et des acides gras libres. Puisque les œstrogènes provoquent une légère tendance à retenir l'eau tout en perdant du sodium, produisant des fluides corporels hypotoniques, et puisque l'hypotonicité est un stimulus suffisant pour provoquer la sécrétion de prolactine, j'ai proposé que c'est l'effet des œstrogènes sur les fluides corporels qui le pousse à stimuler la prolactine. Chez la femme enceinte, le fœtus est exposé à des fluides plus hypotoniques que ceux qui peuvent être expliqués par les œstrogènes et la prolactine seuls ; puisque l'HG abaisse la concentration de sel des poissons lorsqu'ils entrent dans l'océan depuis l'eau douce, elle semble être un candidat pour cet effet pendant la grossesse.

La croissance elle-même est une propriété intrinsèque de toutes les cellules, mais l'hormone de croissance a son influence la plus grande sur certains tissus, en particulier le cartilage. Le gigantisme et l'acromégalie étaient ce qui a initialement intéressé les gens à la recherche d'une hormone de croissance, et ceux-ci sont caractérisés par un élargissement continu et exagéré des os et du cartilage. Dans la vieillesse, les structures cartilagineuses telles que les os et les oreilles continuent de s'agrandir. Le fait que la simple dilution du milieu de culture soit suffisante pour stimuler la croissance du cartilage suggère que l'hormone de croissance pourrait agir par ses effets sur le métabolisme de l'eau. Chez les poissons qui entrent dans l'eau douce depuis l'océan, les hormones pituitaires de cette famille les aident à équilibrer les sels dans ce nouvel environnement, mais dans le processus, ils développent une ostéoporose et des déformations squelettiques, du type qui se produisent plus progressivement chez d'autres animaux avec le vieillissement.

L'hormone de croissance provoque clairement un œdème, et celui-ci est probablement impliqué dans les processus pathologiques qu'elle peut produire. L'expansion de l'eau extracellulaire a été rapportée, mais d'autres ont conclu que l'augmentation du poids des muscles après un traitement à l'HG doit être le résultat de la "croissance", "parce que l'examen microscopique n'a pas montré d'œdème". Des déclarations de ce genre donnent une mauvaise réputation à l'incompétence, car tout étudiant en biologie ou en biochimie doit savoir, avant de faire presque n'importe quelle expérience, que la manière de déterminer la teneur en eau d'un tissu est de comparer le poids humide au poids après un séchage complet. Chercher de l'eau sous un microscope est le genre de chose qu'ils font dans les entreprises pharmaceutiques pour prétendre qu'ils ont fait quelque chose.

Les œstrogènes, l'hormone de croissance et l'oxyde nitrique, qui tendent à fonctionner comme un système, ainsi que les acides gras libres, augmentent tous la perméabilité des vaisseaux sanguins. La fuite d'albumine dans les urines, qui est caractéristique du diabète, est favorisée par l'HG. Dans le diabète et le traitement à l'HG, la membrane basale, le matériau gélatineux qui forme une base pour les cellules capillaires, est épaissi. La raison de cela n'est pas connue, mais cela pourrait être une réponse "anti-fuite" compensatoire tendant à réduire la fuite de protéines et de graisses.

En plus d'être impliquée dans la dégénérescence rénale, la perméabilité vasculaire contribue à l'œdème cérébral, et contribue probablement aux maladies "auto-immunes".

Quel que soit le mécanisme exact, il est clairement établi que l'HG contribue à la dégénérescence rénale, et l'absence d'HG, même l'ablation de la pituitaire, est protectrice contre la dégénérescence rénale.

Les expériences de Denckla et d'Everitt peuvent être interprétées beaucoup plus clairement maintenant que la contribution essentielle de l'HG à la dégénérescence rénale est connue. L'hormone de croissance peut ne pas être précisément l'hormone de la mort que Denckla cherchait, mais elle s'en approche beaucoup. Des effets anti-thyroïdiens ont été observés, et possiblement même des effets anti-croissance pendant la gestation, et dans la maladie rénale. Chez les nouveau-nés, un taux élevé d'HG est associé à une taille plus petite et à une croissance plus lente ; dans une étude, cela était associé à une respiration rapide, présumément une hyperventilation associée au stress. Le passage à l'oxydation des acides gras de type diabétique devrait inhiber la respiration, et l'élévation chronique des acides gras libres sériques aura un effet antithyroïdien généralisé. Sous l'influence de l'HG, la proportion d'acides gras insaturés est augmentée, comme cela se produit sous l'influence des œstrogènes.

L'hormone de croissance bloque la production de progestérone stimulée par les gonadotropines, et cela pourrait également affecter le métabolisme thyroïdien et respiratoire.

L'augmentation de l'HG pendant le sommeil pourrait sembler totalement incompatible avec l'idée qu'il s'agit d'une hormone de stress, mais en fait, les autres hormones de stress, l'adrénaline, le cortisol et la prolactine, tendent également à augmenter pendant le sommeil nocturne. La fonction thyroïdienne et la fonction progestérone diminuent la nuit. Comme je l'ai argumenté précédemment, l'obscurité est l'un de nos principaux facteurs de stress. Compte tenu de la tendance de l'HG à provoquer un œdème, un gonflement des tissus, elle pourrait jouer un rôle dans l'augmentation nocturne de la viscosité du sang, alors que le volume sanguin diminue par la fuite de liquide dans les tissus. Un autre processus aux résultats potentiellement mortels qui augmente avec le vieillissement et le stress est le passage des bactéries de l'intestin dans le sang ; ce processus est augmenté sous l'influence de l'HG.

Les études à court terme et aiguës montrent clairement que l'hormone de croissance est une hormone de stress avec certains effets déstabilisants. Sur une vie entière, il est possible que des choses comme des niveaux chroniquement élevés d'acides gras insaturés dans le sang, et une perméabilité accrue des vaisseaux sanguins, puissent produire de manière cumulative les effets que Denckla attribuait à l'hormone de la mort.

RÉFÉRENCES

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Moller J, Jorgensen JO, Moller N, Hansen KW, Pedersen EB, Christiansen JS Université Département d'Endocrinologie et de Médecine Interne, Aarhus Kommunehospital, Danemark. La rétention de sodium et les symptômes et signes de rétention de liquide sont couramment enregistrés pendant l'administration de GH chez les patients déficients en GH et les sujets normaux. La plupart des rapports ont cependant été casuistiques ou non contrôlés. Dans une étude randomisée en double aveugle contrôlée par placebo en cross-over, nous avons donc examiné l'effet de l'administration de GH pendant 14 jours (12 UI sc à 2000 h) sur le volume plasmatique, le volume extracellulaire (VEC), le peptide natriurétique auriculaire (ANP), la vasopressine arginine, et le système rénine-angiotensine chez huit hommes adultes en bonne santé. Une augmentation significative de l'insuline de croissance I sérique induite par la GH a été observée. La GH a provoqué une augmentation significative du VEC (L): 20,45 +/- 0,45 (GH), 19,53 +/- 0,48 (placebo) (P < 0,01), tandis que le volume plasmatique (L) est resté inchangé 3,92 +/- 0,16 (GH), 4,02 +/- 0,13 (placebo). Une diminution significative du plasma ANP (pmol/L) après administration de GH a été observée: 2,28 +/- 0,54 (GH), 3,16 +/- 0,53 (placebo) P < 0,01. Les niveaux de plasma aldostérone (pmol/L): 129 +/- 14 (GH), 89 +/- 17 (placebo), P = 0,08, et de plasma angiotensine II (pmol/L): 18 +/- 12 (GH), 14 +/- 7 (placebo), P = 0,21, n'étaient pas significativement élevés. Aucun changement dans la vasopressine arginine plasmatique n'est survenu (1,86 +/- 0,05 pmol/L vs. 1,90 +/- 0,05, P = 0,33). Le sodium sérique et la pression artérielle sont restés inchangés. Des plaintes modérées, qui pourraient être attribuées à la rétention d'eau, ont été enregistrées chez quatre sujets œdème périorbitaire (n = 3), paresthésie acrale (n = 2) et douleur articulaire légère (n = 1). Les symptômes étaient les plus prononcés après 2-3 jours de traitement et diminuaient à la fin de la période. En résumé, 14 jours d'administration de GH à haute dose ont provoqué une augmentation significative du VEC et une suppression significative de l'ANP. Circulation 1991 Jun;83(6):1880-7. Pathogenèse de l'œdème dans la péricardite constrictive. Études de l'eau et du sodium corporels, de la fonction rénale, de l'hémodynamique et des hormones plasmatiques avant et après péricardiectomie. Anand IS, Ferrari R, Kalra GS, Wahi PL, Poole-Wilson PA, Harris PC. "CONTEXTE. La pathogenèse de l'accumulation de sodium et d'eau dans la péricardite constrictive chronique n'est pas bien comprise et peut différer de celle des patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive chronique due à une maladie myocardique. Cette étude a été entreprise pour investiguer certains des mécanismes. MÉTHODES ET RÉSULTATS. En utilisant des techniques standard, les mesures hémodynamiques, les espaces d'eau et d'électrolytes, la fonction rénale et les concentrations plasmatiques d'hormones ont été mesurées chez 16 patients atteints de péricardite constrictive non traitée et ont été mesurées à nouveau chez huit patients après péricardiectomie. Les mesures hémodynamiques moyennes étaient les suivantes : débit cardiaque, 1,98 l/min/m2 ; pression auriculaire droite, 22,9 mm Hg ; pression de coin pulmonaire, 24,2 mm Hg ; et pression artérielle pulmonaire moyenne 30,2 mm Hg. Les résistances vasculaires systémiques et pulmonaires (36,3 +/- 2,5 et 3,2 +/- 0,3 mm Hg.min.m2/l, respectivement) étaient augmentées. Des augmentations significatives sont survenues dans l'eau corporelle totale (36 %), le volume extracellulaire (81 %), le volume plasmatique (53 %) et le sodium échangeable (63 %). Le débit plasmatique rénal n'était que modérément diminué (49 %), et le débit de filtration glomérulaire était normal. Des augmentations significatives sont également survenues dans les concentrations plasmatiques de noradrénaline (3,6 fois la normale), d'activité rénine (7,2 fois la normale), d'aldostérone (3,4 fois la normale), de cortisol (1,4 fois la normale), d'hormone de croissance (21,8 fois la normale) et de peptide natriurétique auriculaire (5 fois la normale)." "La pression artérielle est maintenue davantage par l'expansion du volume sanguin que par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique." J Clin Endocrinol Metab 1991 Apr;72(4):768-72 Expansion du volume extracellulaire et suppression du peptide natriurétique auriculaire après administration d'hormone de croissance chez l'homme normal. Moller J, Jorgensen JO, Moller N, Hansen KW, Pedersen EB, Christiansen JS. Université Département d'Endocrinologie et de Médecine Interne, Aarhus Kommunehospital, Danemark. "La rétention de sodium et les symptômes et signes de rétention de liquide sont couramment enregistrés pendant l'administration de GH chez les patients déficients en GH et les sujets normaux." "La GH a provoqué une augmentation significative du VEC (L): 20,45 +/- 0,45 (GH), 19,53 +/- 0,48 (placebo) (P < 0,01), tandis que le volume plasmatique (L) est resté inchangé 3,92 +/- 0,16 (GH), 4,02 +/- 0,13 (placebo)." Œdème d'origine cardiaque. Études de l'eau et du sodium corporels, de la fonction rénale, des indices hémodynamiques et des hormones plasmatiques dans l'insuffisance cardiaque congestive non traitée. Anand IS, Ferrari R, Kalra GS, Wahi PL, Poole-Wilson PA, Harris PC. "Cette étude fournit des données sur les niveaux d'hormones plasmatiques chez des patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive clinique sévère qui n'avaient jamais reçu de traitement et chez qui la présence d'une accumulation d'eau et de sodium en excès avait été établie." "La teneur totale en eau corporelle était de 16 % au-dessus de la normale, le liquide extracellulaire était de 33 % au-dessus de la normale, le volume plasmatique était de 34 % au-dessus de la normale, le sodium échangeable total était de 37 % au-dessus de la normale, le débit plasmatique rénal était de 29 % de la normale, et le débit de filtration glomérulaire était de 65 % de la normale. La noradrénaline plasmatique était constamment augmentée (en moyenne 6,3 fois la normale), tandis que l'adrénaline était inchangée. Bien que l'activité rénine plasmatique et l'aldostérone variaient largement, elles étaient en moyenne au-dessus de la normale (rénine 9,5 fois la normale, aldostérone 6,4 fois la normale). Le peptide natriurétique auriculaire plasmatique (14,3 fois la normale) et l'hormone de croissance (11,5 fois la normale) étaient constamment augmentés. Le cortisol était également augmenté en moyenne (1,7 fois la normale). La vasopressine n'était augmentée que chez un patient." 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L'hypophysectomie s'est avérée avoir un effet anti-vieillissement du collagène plus grand que la restriction alimentaire, lorsque les apports alimentaires étaient les mêmes dans les deux groupes. Ces études suggèrent un effet hormonal pituitaire sur le vieillissement du collagène et un effet médié par l'alimentation-hormone pituitaire sur le développement de la protéinurie associée à l'âge. Growth Dev Aging 1992 Summer;56(2):85-93. Analyse morphométrique des effets à court terme de l'hypophysectomie et de la restriction alimentaire sur les fibres musculaires squelettiques en relation avec les changements de croissance et de vieillissement chez le rat. Shorey CD, Manning LA, Grant AL, Everitt AV. Métabolisme de la membrane basale glomérulaire dans les rats normaux, hypophysectomisés et diabétiques traités par l'hormone de croissance," Reddi AS, Exp Mol Pathol, 1985 Oct, 43:2, 196-208. "La synthèse in vivo du collagène de la membrane basale glomérulaire rénale (GBM) a été étudiée chez des rats normaux, hypophysectomisés (hypox), diabétiques et diabétiques traités par l'hormone de croissance (GH)..." "Une diminution significative des activités spécifiques de la proline et de l'hydroxyproline a été observée dans la GBM des rats hypox à toutes les périodes d'étude. L'administration de GH aux rats hypox a ramené la synthèse du collagène de la GBM à la normale. La GBM diabétique avait des activités spécifiques de proline et d'hydroxyproline plus élevées par rapport aux rats normaux. Le traitement des rats diabétiques par la GH pendant 10 jours a encore augmenté les activités spécifiques de la proline et de l'hydroxyproline par rapport aux rats diabétiques ou normaux traités par la GH. L'activité de la glucosyltransférase, une enzyme impliquée dans la biosynthèse de l'unité disaccharidique du collagène de la GBM, a été trouvée diminuée dans les glomérules des rats hypox. En revanche, l'activité de la N-acétyl-bêta-glucosaminidase, une enzyme dégradant les glycoprotéines, a été trouvée significativement augmentée chez les rats hypox. Le traitement par la GH a restauré les deux activités enzymatiques à la normale. Les résultats de la présente étude montrent que la synthèse du collagène de la GBM est diminuée chez les rats hypox et augmentée chez les rats diabétiques. ....non seulement a normalisé la synthèse du collagène de la GBM chez les rats hypox mais a également provoqué une augmentation significative chez les rats diabétiques. Cela suggère que le métabolisme de la GBM rénale est influencé par la GH, et cela peut être particulièrement significatif au vu de l'implication de la GH dans les complications microvasculaires diabétiques." Ciba Found Symp 1982;(90):263-78 Récepteurs de prolactine et d'hormone de croissance. Friesen HG, Shiu RP, Elsholtz H, Simpson S, Hughes J Les deux hormones prolactine et hormone de croissance présentent une homologie structurale considérable ainsi que des effets biologiques similaires, en particulier les hormones de primate. Un effet de la prolactine qui mérite une plus grande attention est son action sur le système immunitaire, y compris la stimulation de la croissance de lymphomes expérimentaux, à la fois in vivo et in vitro. N Engl J Med 1999 Sep 9;341(11):785-92. Mortalité accrue associée au traitement par l'hormone de croissance chez les adultes gravement malades.