La sclérose en plaques et autres syndromes cérébraux liés aux hormones (1993)

Comme j'essaie de discuter d'un sujet complexe dans un seul article, j'ai séparément résumé les points techniques essentiels de l'argument dans une section au début, puis j'explique comment mes idées sur le sujet se sont développées, et enfin il y a un glossaire. Si vous commencez par "Stress cérébral des jours courts", "Effets de l'œstrogène" et "Symptômes et thérapies", vous aurez une vue d'ensemble, et vous pourrez utiliser les autres sections pour remplir les détails techniques.

L'ARGUMENT :

Les hormones pregnenolone, thyroïde et œstrogène sont impliquées de plusieurs manières dans les changements qui se produisent dans la sclérose en plaques, mais personne n'en parle.
Le processus de myélinisation est connu pour dépendre de l'hormone thyroïdienne. Les cellules myélinisantes sont les oligodendroglies (oligodendrocytes) qui semblent cesser de fonctionner dans la SEP (et parfois à un degré plus léger dans la maladie d'Alzheimer et d'autres conditions). L'absorption de l'hormone thyroïdienne par les cellules est influencée par des facteurs alimentaires.
Les oligodendrocytes sont des cellules productrices de stéroïdes (1), et la stéroïdogenèse dépend de l'hormone thyroïdienne, et des enzymes respiratoires dépendantes de la thyroïde et de l'enzyme hème P-450scc, qui sont toutes sensibles (2) à l'empoisonnement par le monoxyde de carbone et le cyanure. Le stéroïde produit par les oligodendrocytes est la pregnenolone, connue pour avoir une action anti-stress profonde (3), et qui semble être le principal stéroïde protecteur du cerveau.
Des lésions ressemblant à celles de la SEP peuvent être produites expérimentalement par empoisonnement au monoxyde de carbone ou au cyanure. (4) Les lésions tendent à être associées à de petits vaisseaux sanguins individuels, qui sont susceptibles de contenir des caillots. (Puisque tous les animaux ont des enzymes pour détoxifier le cyanure, ce poison est apparemment un problème universel, et peut provenir de l'intestin. Le cyanure "détoxifié" est encore toxique pour la thyroïde.)
La pregnenolone et la progestérone protègent contre les dommages nerveux (5) par les acides aminés excitotoxiques (acide glutamique, acide aspartique, glutamate monosodique, aspartame, etc.), tandis que l'œstrogène (6) et le cortisol (7) sont destructeurs de nerfs, agissant par les acides aminés excitotoxiques. Les excitotoxines détruisent certains types de nerfs, en particulier les types dopaminergiques et cholinergiques, laissant les types noradrénergiques (8), parallèlement aux changements qui se produisent avec l'âge. Le regroupement des oligodendrocytes autour des cellules nerveuses en décomposition pourrait représenter une tentative adaptative de fournir de la pregnenolone aux cellules nerveuses blessées.
L'implication des hormones et des facteurs environnementaux explique probablement la progression intermittente de la sclérose en plaques. Dans la mesure où les facteurs environnementaux peuvent être corrigés, la maladie peut probablement être contrôlée.

STRESS CÉRÉBRAL DES JOURS COURTS

Peu après mon déménagement du Mexique au Montana, l'une de mes étudiantes, une femme de 32 ans, a commencé à avoir les mêmes symptômes sensoriels que sa sœur aînée avait eus au même âge, au début de la sclérose en plaques. Des vertiges et des distorsions visuelles de quelque sorte l'ont amenée à envisager de se retirer de l'université. Je ne suis pas sûr de la raison pour laquelle elle a essayé de manger une boîte entière de thon pour le déjeuner quelques jours après le début des symptômes, mais cela semblait soulager les symptômes, et elle est restée sur un régime riche en protéines et n'a jamais eu de récidive. Elle m'a parlé de certaines croyances sur la SEP : qu'elle affecte principalement les jeunes adultes entre 20 et 40 ans, qu'elle est courante dans les hautes latitudes et essentiellement inconnue dans les tropiques, et qu'elle est parfois exacerbée par la grossesse et le stress. (Plus tard, j'ai appris que le lupus érythémateux systémique et d'autres maladies "auto-immunes" tendent également à se produire principalement pendant les années reproductives. J'ai discuté de certaines des implications de cela dans le "Syndrome du Haricot.")

Ayant apprécié le climat doux du Mexique, j'ai commencé à être très conscient des dommages causés par les hivers du nord, et j'ai commencé à développer l'idée de "maladie hivernale". En 1966-67, les allergies, le SPP, la prise de poids, la colite et l'arthrite ont attiré mon attention comme problèmes liés à l'hiver, et j'ai supposé que l'incidence de la SEP dans les hautes latitudes était liée à ce que je voyais et expérimentais. Des études à Leningrad ont commencé à révéler que les mitochondries sont endommagées pendant l'obscurité et réparées pendant la journée. J'ai observé que les glandes thymus des hamsters rétrécissaient en hiver et se régénéraient en été ; le rétrécissement de la glande thymus est une caractéristique classique du stress, et reflète généralement la dominance de la cortisone, bien que l'œstrogène et la testostérone provoquent également son rétrécissement. L'obscurité de l'hiver est stressante de manière très fondamentale, et comme tout stress, elle tend à supprimer la fonction thyroïdienne. Dans l'état hypothyroïdien, toute œstrogène produite a tendance à s'accumuler dans le corps, en raison de la paresse du foie.

J'ai commencé à voir que le SPP pouvait être contrôlé par certaines choses - une lumière supplémentaire, des suppléments de sodium et de magnésium, des protéines de haute qualité, et la correction des carences en thyroïde et en progestérone. En travaillant sur ma thèse, j'ai vu que l'hypoxie tissulaire (concentrations d'oxygène dans le sang inférieures à l'optimum) peut résulter d'un excès d'œstrogène, d'une carence en vitamine E ou du vieillissement. Il existe un parallèle biologique étroit entre la dominance œstrogénique et les autres états hypoxiques, tels que le stress/choc, et le vieillissement.

EFFETS DE L'ŒSTROGÈNE

En tant que portraitiste, j'avais été très conscient de l'aspect bleu qui peut souvent être vu dans la peau des jeunes femmes. Dans les zones pâles, la couleur peut être réellement bleue, et dans les zones avec une riche alimentation en sang, comme les lèvres, la couleur est lavande pendant les périodes d'influence œstrogénique élevée - autour de l'ovulation et de la puberté, par exemple. Pendant ces périodes de dominance œstrogénique, le sang n'est pas seulement mal oxygéné, mais il a d'autres propriétés spéciales, comme une tendance accrue à coaguler. Le travail des Shutes dans les années 1930 a commencé avec l'utilisation de la vitamine E pour antagoniser la tendance de l'œstrogène à promouvoir la coagulation, et les a conduits à la découverte que la vitamine E peut être très thérapeutique dans les maladies cardiaques. Plus récemment, il a été découvert que les hommes atteints de maladies cardiaques ont un œstrogène anormalement élevé (9), que les femmes utilisant des contraceptifs oraux ont une mortalité plus élevée due aux crises cardiaques (10), et que l'œstrogène tend à promouvoir les spasmes des vaisseaux sanguins (11). (Ces réactions sont probablement liées à la physiologie de la menstruation, dans laquelle le retrait de la progestérone provoque des spasmes dans les artères spiralées de l'utérus, produisant une anoxie endométriale et la mort cellulaire.)

Dans la toxémie de la grossesse tardive, ou l'éclampsie, la tendance accrue à la coagulation causée par un excès d'œstrogène (ou par un œstrogène insuffisamment opposé, c'est-à-dire une carence en progestérone), peut provoquer des convulsions et des accidents vasculaires cérébraux. Des spasmes vasculaires pourraient également être impliqués ici. La stase causée par le vasospasme faciliterait la coagulation. (Le vasospasme a également été observé dans l'épilepsie. L'épilepsie peut être provoquée par l'excès d'œstrogène prémenstruel, et dans cette situation, il n'y a aucune preuve que la coagulation soit impliquée. La fuite d'hémoglobine hors des globules rouges peut provoquer un vasospasme, de sorte que le saignement, la coagulation, les accidents vasculaires cérébraux et les crises peuvent interagir de manière complexe.) Les cerveaux des femmes décédées suite à une éclampsie montrent une coagulation massive dans les vaisseaux sanguins, et leurs foies sont caractéristiquement endommagés, avec des caillots (12).

Tom Brewer et d'autres ont montré très clairement que la malnutrition, en particulier la carence en protéines, est la cause de la toxémie de la grossesse tardive. (Dans la Nutrition pour les femmes, j'ai discuté de l'importance des protéines pour permettre au foie d'éliminer l'œstrogène.)

Divers chercheurs ont démontré que les plaques de la SEP se produisent généralement dans la zone desservie par un seul vaisseau sanguin (13, 14), et certains ont suggéré que la coagulation en est la cause. Les patients atteints de SEP ont été trouvés avoir un temps de coagulation anormal, et il a été suggéré qu'une alimentation modifiée pourrait être capable de corriger la tendance à la coagulation.

Des études sur les animaux ont clairement montré qu'une carence en protéines augmente la teneur en fibrinogène du sang. (Field et Dam, 1946.) D'autres facteurs qui augmentent la coagulation sanguine sont l'adrénaline et la cortisone élevées. La carence en protéines provoque une diminution adaptative de la fonction thyroïdienne, ce qui conduit à une augmentation compensatoire de l'adrénaline et de la cortisone. La combinaison d'un œstrogène élevé avec une adrénaline élevée augmente la tendance à la fois aux caillots et aux spasmes des vaisseaux sanguins (11).

Dans l'empoisonnement expérimental des animaux avec du monoxyde de carbone ou du cyanure, les lésions cérébrales ressemblant à la SEP incluent des caillots sanguins. La distribution par plaques de ces taches dans le cerveau suggère que la coagulation est secondaire à des dommages métaboliques dans le cerveau. Présumément, il en serait de même dans la SEP ordinaire, avec des caillots et des spasmes induits dans certaines zones par des anomalies métaboliques dans les cellules cérébrales. Les cellules endommagées responsables de la myélinisation des fibres nerveuses sont des cellules productrices de stéroïdes. Un échec à sécréter leur pregnenolone protectrice pourrait provoquer un spasme local d'un vaisseau sanguin. Le problème circulatoire aggraverait le problème respiratoire. La production de stéroïdes dépend de la NADH et de la NADPH, et nécessite donc des approvisionnements énergétiques et un métabolisme énergétique adéquats. Le phénomène de "sludging" du sang, étudié par M. Knisely à l'Université de Chicago dans les années 1930 et 1940, est apparemment un résultat général d'un métabolisme énergétique diminué, et est susceptible d'être un facteur dans les cercles vicieux énergétiques et circulatoires.

SYMPTÔMES ET THÉRAPIES

Vers 1976, j'ai rencontré une femme dans la trentaine qui a entendu parler de mon travail avec la progestérone chez les animaux. Elle avait été handicapée par une maladie cérébrale qui ressemblait à la SEP ou à la maladie de Devic, une inflammation des nerfs optiques. Cela pouvait parfois provoquer une cécité et une paralysie qui persistaient pendant des semaines à la fois. Pendant les rémissions, parfois en utilisant un fauteuil roulant, elle allait à la bibliothèque de la faculté de médecine pour essayer de comprendre sa condition. Elle est tombée sur le travail de Katherina Dalton avec la progestérone, et a convaincu un médecin de lui donner une injection d'essai. Bien qu'elle ait eu du mal à trouver des personnes prêtes à lui donner de la progestérone, sa récupération a été si complète qu'elle a pu monter les escaliers et conduire sa voiture, et elle est venue à mon cours d'endocrinologie et a donné une très bonne (et longue) conférence sur la thérapie à la progestérone. Bien que ses fonctions sensorielles et motrices soient devenues normales, elle est restée très grosse, et souffrait chroniquement de zones douloureuses sur ses bras et ses jambes qui semblaient être des vaisseaux sanguins anormaux, possiblement avec une phlébite. Elle semblait avoir besoin d'hormone thyroïdienne en plus de plus grandes quantités de progestérone, mais n'a jamais trouvé de médecin qui coopérerait, autant que je sache.

À la fin des années 1970, je voyais beaucoup de personnes ayant des problèmes de santé déroutants. En une période de deux ou trois ans, il y avait cinq personnes qui avaient été diagnostiquées par des neurologues comme ayant une sclérose en plaques. En leur parlant, il semblait clair qu'elles avaient de multiples symptômes d'hypothyroïdie. Elles n'étaient pas gravement handicapées. Puisqu'elles n'étaient pas grasses ou léthargiques, leurs médecins n'avaient pas pensé qu'elles pouvaient être hypothyroïdiennes. Lorsqu'elles ont essayé de prendre un supplément thyroïdien, tous leurs symptômes ont disparu, y compris ceux qui avaient conduit à leur diagnostic de SEP. L'une des femmes est allée chez son médecin pour lui dire qu'elle se sentait parfaitement en bonne santé depuis qu'elle prenait de la thyroïde, et il lui a dit d'arrêter d'en prendre, parce que les personnes atteintes de SEP ont besoin de beaucoup de repos, et elle ne se reposerait pas assez si elle vivait de manière normalement active. L'hypothèse semblait être que le diagnostic était plus important que la personne. (Lorsque je fais référence à un "supplément thyroïdien", je veux dire un supplément qui contient un peu de T3. De nombreuses personnes ressentent des "symptômes neurologiques" lorsqu'elles prennent de la thyroxine seule. Expérimentalement, il a été trouvé qu'elle supprime la respiration cérébrale, probablement en diluant le T3 qui était déjà présent dans le tissu cérébral.)

MÉTABOLISME DES OLIGODENDROCYTES

L'étape régulatrice de la vitesse dans la synthèse des stéroïdes implique l'entrée du cholestérol dans les mitochondries, où l'enzyme hème P-450scc retire ensuite la chaîne latérale du cholestérol (en introduisant des atomes d'oxygène), pour produire de la pregnenolone. Cette enzyme peut être empoisonnée par le monoxyde de carbone ou le cyanure, et la lumière peut éliminer le poison (15) ; cela pourrait être un aspect du problème de la maladie hivernale.

Les nerfs périphériques sont myélinisés par un type de cellule essentiellement similaire à celui qui est appelé oligodendrocyte dans le cerveau, mais en dehors du cerveau, il est appelé cellule de Schwann. Il est plus facile d'étudier la gaine de myéline dans les nerfs périphériques, et l'activité électrique d'un nerf est l'aspect le plus facilement étudié de sa physiologie. Certaines expériences semblaient indiquer une conduction de type "sautant" (saltatoire) le long du nerf entre les cellules de Schwann, et il a été soutenu que la fonction isolante de la gaine de myéline rendait ce type de conduction possible. Cette idée est devenue un élément standard dans les manuels de physiologie, et sa familiarité amène de nombreuses personnes à supposer que la présence de gaines de myéline dans le cerveau sert la même fonction "isolante".

Depuis longtemps, on sait que la production de chaleur pendant la conduction nerveuse révèle un mode de conduction plus continu, qui ne correspond pas à l'idée d'un courant électrique sautant autour d'un isolant. Même si la fonction de la myéline était principalement de produire une "conduction saltatoire" dans les nerfs périphériques, il n'est pas clair comment ce processus pourrait fonctionner dans le cerveau. Je considère la question de la "conduction saltatoire aux nœuds de Ranvier" comme une autre des idées fétiches qui ont servi à obstruer le progrès en biologie aux États-Unis. Une approche plus réaliste de la fonction nerveuse peut être trouvée dans le travail de Gilbert Ling. Ling a démontré de nombreuses façons que le dogme dominant de la fonction de la "membrane cellulaire" n'est pas basé de manière cohérente sur des faits. Il a découvert que des hormones comme la progestérone régulent la stabilité énergétique et structurelle des cellules. De nombreuses personnes, ignorant son travail, ont estimé nécessaire de s'opposer à l'idée qu'il existe des stéroïdes anesthésiques aux fonctions protectrices généralisées, en raison de leur engagement envers un dogme textuel de la physiologie de la "membrane cellulaire".

Je pense que les cellules myélinisantes ont une pertinence pour la conduction nerveuse, mais je ne pense pas qu'elles servent principalement d'isolants électriques. Si la cortex surrénale était à l'intérieur du cœur, il serait évident de se demander si ses hormones ne sont pas importantes pour la fonction du cœur. Puisque les oligodendrocytes sont des synthétiseurs de stéroïdes, il semble évident de se demander si leur production de pregnenolone en réponse au stress ou à la fatigue n'est pas pertinente pour les processus de conduction des nerfs qu'ils entourent.

VIEILLISSEMENT

Un ami biologiste d'environ 85 ans est devenu très sénile. Sa femme a commencé à lui donner de la thyroïde, de la progestérone, du DHEA et de la pregnenolone, et en quelques jours, sa clarté mentale était revenue. Il est resté mentalement actif jusqu'à l'âge de 89 ans, lorsque sa femme a interféré avec son accès aux hormones.

Dans la vieillesse, les stéroïdes cérébraux tombent à environ 5 % de leur niveau dans la jeunesse. La pregnenolone et le DHEA améliorent la mémoire chez les rats âgés, et améliorent la stabilité de l'humeur et la clarté mentale des personnes âgées. L'action de la pregnenolone pour améliorer le sentiment de pouvoir faire face aux défis reflète probablement un apaisement et une coordination de l'appareil de "séquençage" du cerveau antérieur, qui est la zone la plus sensible à la privation d'énergie. C'est la zone qui dysfonctionne chez les enfants hyperactifs et "dyslexiques". L'affaiblissement des processus de séquençage et de tri explique probablement l'incapacité commune des personnes âgées à extraire les sons importants du bruit environnemental, créant une sorte de "surdité de confusion". L'insomnie, l'anxiété et les "jambes sans repos" au coucher sont des problèmes pour de nombreuses personnes âgées, et je pense qu'ils sont des variations du problème fondamental de déplétion énergétique.

Les oligodendrocytes ont été signalés (Hiroisi et Lee, 1936) comme étant la source des plaques séniles ou des dépôts amyloïdes de la maladie d'Alzheimer. (16) Hiroisi et Lee ont montré les cellules à différents stades de dégénérescence, se terminant par des taches "mucoïdes" translucides qui se coloraient de la même manière que l'amyloïde, la matière dans les plaques séniles. Ce type de cellule semble également former un halo ou une couronne autour des cellules nerveuses en dégénérescence - possiblement en réaction protectrice pour fournir à la cellule nerveuse toute pregnenolone que les oligodendrocytes sont capables de produire. Les oligodendrocytes, la source des stéroïdes cérébraux (que les gens croyaient auparavant provenaient des surrénales et des gonades, et étaient simplement stockés dans le cerveau), myélinisent les fibres nerveuses sous l'influence de l'hormone thyroïdienne (17). La thyroïde est responsable à la fois de la myélinisation et de la formation d'hormones. Dans la vieillesse, les cellules gliales deviennent plus nombreuses, et les cellules nerveuses deviennent structurellement et fonctionnellement anormales, mais il n'y a généralement pas de problème avec la formation de la myéline. Dans la SEP, le problème est simplement avec la myélinisation, et il n'y a pas de plaques séniles ou de défauts dans les cellules nerveuses elles-mêmes.

Ces différences suggèrent la possibilité que la maladie d'Alzheimer implique une perte prématurée spécifique de la production de pregnenolone cérébrale, mais pas de thyroïde. Des travaux récents suggèrent un rôle central pour la pregnenolone et la progestérone dans la régulation de la conscience (18), et possiblement dans le système de détoxification du cerveau. Ailleurs, j'ai suggéré que la carence en vitamine A pourrait causer la surproduction de la protéine "amyloïde". Une carence en vitamine A inhibe sévèrement la synthèse des stéroïdes. (Elle est utilisée de manière massive dans la synthèse des stéroïdes, de sorte qu'un supplément de progestérone peut prévenir les symptômes de la carence en vitamine A.) Je soupçonne que la vitamine A est nécessaire pour le clivage de la chaîne latérale qui convertit le cholestérol en pregnenolone. Il est connu que la peroxydation lipidique stimulée par le fer bloque la formation de stéroïdes, et la vitamine A est très sensible à la destruction par le fer et l'oxydation. Le fer a tendance à s'accumuler dans les tissus avec l'âge. Gajdusek a démontré que la détérioration cérébrale est associée à la rétention de tout métal abondant dans l'environnement de la personne, pas seulement de l'aluminium. (Un type de cellule gliale est connu pour sa fonction de liaison aux métaux, ce qui les fait appeler "métallophiles"). Selon Gajdusek, le "calcium et d'autres éléments di- et trivalents" sont "déposés sous forme d'hydroxyapatites dans les cellules cérébrales" dans la dégénérescence cérébrale de type Alzheimer. (19)

Même les formes précoces de la maladie d'Alzheimer commencent à un âge où les stéroïdes associés à la jeunesse ont commencé à décliner. Si la SEP implique une carence en thyroïde (ou en T3 dans les oligodendrocytes, où le T3 peut normalement être fabriqué à partir de thyroxine ; de nombreuses choses, y compris la carence en protéines, peuvent bloquer la conversion du T4 en T3), ces cellules seraient nécessairement déficientes dans leur capacité à produire de la pregnenolone, mais chez les jeunes, le cerveau recevrait encore un peu de pregnenolone, de progestérone et de DHEA des surrénales et des gonades. Cette abondante fourniture hormonale de la jeunesse maintiendrait la plupart des organes du corps en bon état, et pourrait empêcher la détérioration des corps des principales cellules cérébrales. Mais si le bon fonctionnement des fibres nerveuses nécessite qu'elles soient nourries avec une concentration relativement élevée de pregnenolone par leurs voisins immédiats (avec la quantité augmentant pendant le stress et la fatigue), alors leur fonction serait altérée lorsqu'elles devraient dépendre des hormones qui arrivaient par le flux sanguin.

Pendant de nombreuses années, il a été reconnu que l'atrophie cérébrale de la "maladie d'Alzheimer" ressemble aux changements observés dans le cerveau dans de nombreuses autres situations : la démence traumatique des boxeurs ; la démence toxique ; les maladies à virus lent ; l'exposition du cerveau aux rayons X (20) ; la vieillesse ordinaire ; et chez les personnes atteintes du syndrome de Down qui meurent vers l'âge de trente ans.

À la ménopause, certaines cellules nerveuses ont perdu leur capacité à réguler les ovaires, en raison d'une exposition prolongée à l'œstrogène (6). Les cellules qui échouent en raison d'une exposition prolongée à l'œstrogène ne sont pas les mêmes cellules qui échouent en raison d'une exposition prolongée aux glucocorticoïdes (7), mais elles ont en commun le facteur de lésion excitatoire.

Puisque les personnes qui subissent une ménopause précoce sont connues pour être plus susceptibles que la moyenne de mourir prématurément, il est raisonnable de considérer la ménopause comme un modèle du processus de vieillissement. Il est maintenant bien établi que la progestérone cesse d'être produite au début de la ménopause (le premier cycle manqué, la perte accrue de calcium, les symptômes tels que les bouffées de chaleur, etc.), et que l'œstrogène continue d'être produite à des intervalles mensuels pendant environ quatre ans. La question essentielle pour le vieillissement, dans le contexte présent, est de savoir pourquoi les stéroïdes anesthésiques ne sont plus produits à un rythme qui leur permet de protéger les tissus, y compris les cellules cérébrales, des excitotoxines. En utilisant la ménopause comme modèle pour le vieillissement, nous pouvons rendre la question plus répondable en demandant pourquoi la progestérone cesse d'être produite.

Pendant le stress, nous sommes conçus pour ne pas tomber enceinte, et l'aspect le plus simple de cela est que l'ACTH, en plus de stimuler les surrénales à produire des hormones liées au stress, inhibe la production de progestérone par l'ovaire. D'autres facteurs induits par le stress, tels que l'augmentation de la prolactine et la diminution de la thyroïde, inhibent également la production de progestérone. Le stress nous rend finalement plus susceptibles au stress. La ménopause et d'autres jalons du vieillissement représentent simplement des inflexions ascendantes dans la courbe du taux de vieillissement. Les variations individuelles dans le type de stress, la réponse hormonale et l'alimentation, etc., gouvernent probablement la nature du processus de vieillissement chez un individu.

L'action de type amphétamine de l'œstrogène, qui contribue sans aucun doute au niveau général de stress et d'abus excitotoxique des cellules nerveuses, est probablement le seul aspect "utile" du traitement à l'œstrogène, mais un peu de cocaïne pourrait atteindre le même effet avec pas plus de mal, peut-être moins. La toxicité des catécholamines est connue depuis plus de trente ans, et les effets stimulants de l'œstrogène sont en partie le résultat de sa conversion en catéchol-estrogènes qui augmentent l'activité des catécholamines cérébrales. La puissante capacité de l'œstrogène à annuler l'apprentissage semble ne jamais être mentionnée par les personnes qui en promeuvent l'utilisation. L'importance d'un bon équilibre des stéroïdes cérébraux pour l'humeur, l'attention, la mémoire et le raisonnement commence à être reconnue, mais de puissantes forces économiques militent contre son acceptation générale.

Puisque le cerveau est l'organe qui peut nous permettre de nous adapter sans subir de stress au sens hormonal, il est très important de protéger sa flexibilité et de maintenir son niveau d'énergie élevé, afin qu'il puisse fonctionner de manière détendue. C'est l'état cellulaire à faible énergie qui conduit à la rétention de calcium et de fer, et à la production de pigment d'âge, et d'autres changements qui constituent le cercle vicieux du vieillissement. Et l'activité mentale qui défie l'obsession et la rigidité pourrait être le stimulant cérébral le plus important. Le pseudo-optimisme, l'humour en tant que thérapie, a une certaine valeur, mais un optimisme plus profond implique une volonté d'assimiler de nouvelles informations et de modifier les plans en conséquence.

SUPPLÉMENTS

Les suppléments nutritionnels qui pourraient aider à prévenir ou corriger ces syndromes cérébraux incluent : la vitamine E et l'huile de coco ; la vitamine A ; le magnésium, le sodium ; la thyroïde qui inclut le T3 ; de grandes quantités de protéines animales, en particulier les œufs ; le soufre, comme le sulfate de magnésium ou les fleurs de soufre, mais ne pas prendre en continu, en raison de l'interférence du soufre avec l'absorption du cuivre ; la pregnenolone ; la progestérone si nécessaire. La lumière vive, faible dans le spectre bleu et avec protection contre les ultraviolets, active le métabolisme respiratoire et neutralise les radicaux libres. Les fibres de carotte crue et/ou les laxatifs si nécessaire ; le charbon de temps en temps pour les gaz ou l'irritation intestinale. L'huile de coco sert plusieurs objectifs. Son acide butyrique est connu pour augmenter l'absorption du T3 par les cellules gliales. Elle a une action générale pro-thyroïdienne, par exemple en diluant et en déplaçant les huiles insaturées antithyroïdiennes, ses acides gras à chaîne courte et moyenne soutiennent la glycémie et ont des actions antiallergiques, et elle protège les mitochondries contre les blessures liées au stress.

P.S. : En 1979, une femme dont le mari souffrait d'une sclérose latérale amyotrophique (SLA) avancée m'a demandé si j'avais des idées pour ralentir son déclin. J'ai décrit ma suspicion que la SLA impliquait un métabolisme ou une régulation défectueux de la testostérone. Dans certains tissus, la testostérone est sélectivement concentrée pour prévenir l'atrophie, et la SLA est une maladie de l'âge moyen, lorsque la régulation hormonale devient souvent un problème spécial. À la fin des années 1970, il y avait des discussions sur une incidence plus élevée de SLA chez les hommes, et en particulier chez les athlètes. Je lui ai parlé des effets protecteurs généraux de la progestérone, de son antagonisme à la testostérone, et de sa prévention de l'atrophie dans divers tissus. Elle a décidé de demander à son médecin d'essayer la progestérone pour son mari. Plus tard, j'ai appris que son mari avait connu un déclin très rapide immédiatement après l'injection, et était décédé dans la semaine ; le médecin lui avait donné de la testostérone, car, a-t-il dit, "la testostérone et la progestérone sont toutes deux des hormones mâles". En plus de me rendre plus conscient des problèmes que les patients rencontrent pour communiquer avec les médecins, cela a tendance à renforcer mon sentiment qu'un déséquilibre hormonal est impliqué dans la SLA. Bien que je n'aie pas beaucoup écrit sur la toxicité de la testostérone, le travail de Marian Diamond a montré que la testostérone prénatale est similaire à l'œstrogène prénatal, en provoquant une diminution de l'épaisseur du cortex du cerveau ; ces deux hormones s'opposent aux actions protectrices et promotrices de la progestérone sur le cerveau.

RÉFÉRENCES

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GLOSSAIRE

L'amyloïde est l'ancien terme pour les protéines "amylacées" (y compris la manière dont elles se colorent) observées dans diverses maladies, et dans le cerveau dans la maladie d'Alzheimer.
Cytochrome P450scc. Les cytochromes sont des "pigments", au sens où ils contiennent le groupe coloré "hème" qui donne sa couleur à l'hémoglobine. P450 signifie "protéine qui absorbe la lumière à une longueur d'onde de 450. Le scc signifie "clivage de la chaîne latérale", qui fait référence à l'élimination des 6 atomes de carbone qui distinguent le cholestérol de la pregnenolone. D'autres enzymes Cyt P450 sont importantes pour leur action oxydante de détoxification, et certaines de celles-ci sont impliquées dans le métabolisme cérébral.
Glial signifie "glue-like", et les cellules gliales sont principalement des cellules en forme d'araignée qui étaient autrefois considérées comme de simples cellules de soutien, de connexion dans le cerveau.
Les mitochondries (les "corps filiformes") sont les structures dans les cellules qui produisent la majeure partie de notre énergie métabolique par respiration, en réponse aux hormones thyroïdiennes.
Mucoïde - se réfère à une mucoprotéine, une protéine qui contient une certaine quantité de glucide. Une glycoprotéine ; généralement pas destinée à être un terme précis.
Myélinisation. La myéline est une enveloppe multicouche des axones (les processus longs) des cellules nerveuses, composée de protéines et de lipides complexes, y compris le cholestérol. Le matériau en couches est une extension plate et mince du cytoplasme des cellules oligodendrogliales.
Les oligodendrocytes sont l'un des types de cellules gliales (ou neurogliales), et structurellement, ils sont inhabituels en ayant des processus en forme de feuille, plutôt que simplement filiformes ; ils ont une sensibilité ("récepteurs") au stress et au valium, et produisent de la pregnenolone lorsqu'ils sont activés. Sous l'influence de l'hormone thyroïdienne, ils s'enroulent en couches minces autour des parties conductrices des cellules nerveuses, laissant un revêtement "myéline" multicouche. Leur absorption de l'hormone thyroïdienne est favorisée par le butyrate, une substance anti-stress présente dans le beurre et l'huile de coco.
La stéroïdogenèse est la création de stéroïdes, généralement en référence à la conversion du cholestérol en hormones.