Problèmes de sucre

Depuis que le premier médecin a remarqué, il y a plusieurs siècles, que l'urine d'un patient diabétique avait un goût sucré, il est devenu courant d'appeler la condition la maladie du sucre ou le diabète sucré, et comme rien n'était connu sur la chimie physiologique, on croyait communément que manger trop de sucre devait être la cause, puisque la capacité du corps à convertir les protéines des tissus en sucre n'a été découverte qu'en 1848, par Claude Bernard (qui a réalisé que les diabétiques perdaient plus de sucre qu'ils n'en absorbaient). Même si les patients continuaient à éliminer du sucre dans leur urine jusqu'à leur mort, malgré l'élimination du sucre de leur régime alimentaire, la politique médicale exigeait qu'ils soient retenus pour les empêcher de manger du sucre. Cette croyance médicale préscientifique, selon laquelle manger du sucre provoque le diabète, est encore tenue par un très grand nombre, probablement la majorité, des médecins.

À l'origine, le diabète était compris comme une maladie de déperdition, mais à mesure que les médecins ont commencé à mesurer le glucose, les personnes obèses étaient souvent trouvées avoir une hyperglycémie, de sorte que le nom diabète a été étendu à eux, comme diabète de type 2. Un taux élevé de sucre dans le sang est souvent observé en association avec une hypertension artérielle et l'obésité dans le syndrome de Cushing, avec un excès de cortisol, et ces caractéristiques sont également utilisées pour définir le nouveau syndrome métabolique.

Suivant l'ancien raisonnement sur la maladie du sucre, le nouveau type de diabète obèse est souvent attribué à la consommation excessive de sucre. L'obésité, surtout une taille grasse, et tous ses problèmes de santé associés, sont dits par certains médecins être le résultat de la consommation excessive de sucre, en particulier de fructose. (L'amidon est le seul glucide courant qui ne contient pas de fructose.) L'obésité est associée non seulement au diabète ou à la résistance à l'insuline, mais aussi à l'athérosclérose et aux maladies cardiaques, à l'hypertension artérielle, à l'inflammation généralisée, à l'arthrite, à la dépression, au risque de démence et au cancer.

Il y a un accord général sur les problèmes communément associés à l'obésité, mais pas sur les causes ou la manière de prévenir ou de guérir l'obésité et les conditions associées.

Dans une précédente newsletter, j'ai écrit sur P. A. Piorry à Paris, en 1864, et le Dr William Budd en Angleterre, en 1867, qui ont traité le diabète en ajoutant une grande quantité de sucre ordinaire, le saccharose, au régime alimentaire du patient. Le glucose était connu pour être le sucre apparaissant dans l'urine des diabétiques, mais le saccharose est constitué de moitié de glucose et de moitié de fructose. En 1874, E. Kulz en Allemagne a rapporté que les diabétiques pouvaient assimiler le fructose mieux que le glucose. Au cours des décennies suivantes, plusieurs autres rapports sur les bienfaits de l'alimentation au fructose ont été publiés, notamment la réduction du glucose dans l'urine. Avec la découverte de l'insuline en 1922, la thérapie au fructose a été pratiquement oubliée, jusqu'aux années 1950 lorsque de nouvelles techniques de fabrication ont commencé à la rendre économique à utiliser.

Son utilisation dans les régimes diabétiques est devenue si populaire qu'elle était disponible dans les magasins d'aliments naturels, et était également utilisée dans les hôpitaux pour l'alimentation intraveineuse.

Cependant, tandis que le fructose devenait populaire, la théorie du cholestérol sur les maladies cardiaques était promue. C'était la théorie selon laquelle manger des aliments contenant des graisses saturées et du cholestérol causait les maladies cardiaques. (Ma newsletter, Cholestérol, longévité, intelligence et santé, a discuté du développement de cette théorie.)

Un médecin et chercheur suédois, Uffe Ravnskov, a examiné les arguments médicaux pour la théorie selon laquelle les lipides dans le sang sont la cause de l'athérosclérose et des maladies cardiaques, et montre qu'il n'y a jamais eu de preuve de causalité, quelque chose que certaines personnes, comme Broda Barnes, ont compris dès le début. Dans les années 1950, un professeur anglais, John Yudkin, n'acceptait pas l'idée que manger des graisses saturées était la cause des taux sanguins élevés de triglycérides et de cholestérol, mais il ne remettait pas en question la théorie selon laquelle les lipides dans le sang causaient la maladie circulatoire. Il soutenait que c'était le sucre, en particulier la composante fructose du saccharose, plutôt que les graisses alimentaires, qui causait les taux élevés de lipides sanguins observés dans les pays riches, et par conséquent les maladies. Il était sûr que c'était un effet chimique spécifique du fructose, car il soutenait que les nutriments qui étaient retirés lors du raffinage de la farine blanche et du sucre blanc étaient insignifiants, dans l'ensemble du régime alimentaire.

À la suite de la publication des livres de Yudkin, et coïncidant avec la promotion croissante des bienfaits pour la santé des huiles végétales insaturées, de nombreuses personnes ont été converties à la version de Yudkin de la théorie lipidique des maladies cardiaques, c'est-à-dire que les "mauvais lipides" dans le sang sont le résultat de la consommation de sucre. Cela a grandi pour devenir essentiellement une secte, dans laquelle le sucre est considéré comme un intoxiquant, forçant les gens à manger jusqu'à ce qu'ils deviennent obèses, et développent le "syndrome métabolique", le "diabète", et les nombreux problèmes qui en découlent.

La campagne de publicité contre les "graisses saturées" en tant qu'alliées du cholestérol a tiré son soutien de la promotion commerciale des huiles de graines polyinsaturées comme nourriture pour les humains. Bien que les premiers investigateurs de la vitamine E savaient que les huiles polyinsaturées pouvaient causer la stérilité, et que d'autres ont ensuite découvert que leur utilisation dans les aliments commerciaux pour animaux pouvait causer une dégénérescence cérébrale, il y avait quelques biologistes (principalement associés à George Burr) qui croyaient que ce type d'acide gras est un nutriment essentiel.

George et Mildred Burr avaient créé ce qu'ils prétendaient être une maladie chez les rats causée par l'absence d'acide linoléique ou linolénique dans leur nourriture. Bien que des chercheurs bien connus aient publié auparavant des preuves que les animaux sur un régime sans graisse étaient en bonne santé--même plus en bonne santé que sur un régime normal--Burr et sa femme ont publié leur affirmation contradictoire sans se donner la peine de discuter des preuves contradictoires. Je n'ai vu aucune instance où Burr ou ses partisans ont jamais mentionné les preuves contradictoires. Bien que d'autres biologistes n'acceptaient pas les affirmations de Burr, et que plusieurs chercheurs ont ensuite publié des résultats contraires, il est devenu célèbre lorsque l'industrie des huiles de graines voulait des raisons scientifiques pour vendre leur produit comme un aliment "essentiel". Le fait que la consommation des graisses polyinsaturées pouvait faire légèrement diminuer le taux de cholestérol sanguin était annoncé comme un bénéfice pour la santé. Plus tard, lorsque les essais humains ont montré que plus de personnes sur le régime "sain pour le cœur" mouraient de maladies cardiaques et de cancer, des moyens de publicité plus conventionnels ont été utilisés au lieu des tests humains.

Le régime expérimental de Burr se composait de caséine purifiée (protéine de lait) et de saccharose purifié, complété par un concentré de vitamines et quelques minéraux. Plusieurs des vitamines B n'étaient pas connues à l'époque, et le mélange minéral manquait de zinc, de cuivre, de manganèse, de molybdène et de sélénium. Plus de nutriments essentiels étaient inconnus à son époque que dans celle de Yudkin, donc son échec à considérer la possibilité d'autres carences nutritionnelles affectant la santé est plus compréhensible.

En 1933, Burr a observé que ses rats déficients en graisse consommaient de l'oxygène à un taux extrêmement élevé, et même alors, l'idée ne lui est pas venue que d'autres carences nutritionnelles pourraient avoir été impliquées dans la condition qu'il décrivait. Normalement, le besoin en vitamines et minéraux correspond au taux auquel les calories sont brûlées, le taux métabolique. Burr se souvenait que les rats sur le régime sans graisse buvaient plus d'eau, et il en a déduit que l'absence d'acide linoléique ou linolénique dans leur peau permettait à la vapeur d'eau de s'échapper à un taux élevé. Il n'a pas expliqué pourquoi les graisses saturées que les rats synthétisaient à partir du sucre ne servaient pas au moins aussi bien que "barrière de vapeur" ; elles sont plus efficaces pour l'imperméabilisation que les graisses insaturées, en raison de leur plus grande hydrophobicité. La protéine kératine condensée et réticulée dans les cellules de la peau est la principale raison de la perméabilité relativement faible de la peau. Lorsque l'animal brûle des calories à un taux plus élevé, ses glandes sudoripares maintiennent plus activement une température corporelle normale, en refroidissant par évaporation ; la quantité d'eau évaporée est une mesure approximative du taux métabolique, et de la fonction thyroïdienne.

En 1936, un homme dans le laboratoire de Burr, William Brown, a accepté de suivre un régime similaire pendant six mois, pour voir si la "carence en acide gras essentiel" affectait les humains comme elle affectait les rats.

Le régime était très similaire à celui des rats, une grande partie des 2500 calories quotidiennes étant fournies à intervalles horaires pendant la journée par du sirop de sucre (aromatisé à l'acide citrique et à l'huile d'anis), de la protéine provenant de 4 quarts de lait écrémé spécial sans graisse, dont un quart était transformé en fromage blanc, le jus d'une demi-orange, et un "biscuit" fait avec de l'amidon de pomme de terre, de la levure chimique, de l'huile minérale et du sel, avec du fer, du viostérol (vitamine D) et du bêta-carotène en supplément.

Brown souffrait de migraines hebdomadaires depuis l'enfance, et sa tension artérielle était un peu élevée lorsqu'il a commencé le régime. Après six semaines de régime, ses migraines ont cessé, et n'ont jamais réapparu. Son phosphore inorganique plasmatique a légèrement diminué pendant l'expérience (3,43 mg./100 cc de plasma et 2,64 sur le régime, et après six mois sur un régime normal 4,2 mg.%), et ses protéines sériques totales sont passées de 6,98 gm.% à 8,06 gm.% sur le régime expérimental. Son nombre de leucocytes était plus faible sur le régime riche en sucre, mais il n'a pas ressenti de rhumes ou d'autres maladies. Sur un régime normal, sa tension artérielle systolique variait de 140 à 150 mm de mercure, la diastolique, de 95 à 100. Après quelques mois sur le régime de sucre et de lait, sa tension artérielle avait baissé à environ 130 sur 85 à 88. Plusieurs mois après son retour à un régime normal, sa tension artérielle est remontée au niveau précédent.

Sur un régime normal, son poids était de 152 livres, et son taux métabolique était de 9% à 12% en dessous de la normale, mais après six mois de régime, il avait augmenté à 2% en dessous de la normale. Après trois mois sur le régime de sucre et de lait, son poids s'est stabilisé à 138 livres. Après avoir suivi le régime, lorsqu'il mangeait 2000 calories de sucre et de lait en deux heures, son quotient respiratoire dépassait 1,0, mais sur son régime normal, son quotient respiratoire maximal après ces aliments était inférieur à 1,0.

L'effet du diabète est de maintenir le quotient respiratoire bas, puisque un quotient respiratoire de un correspond à l'oxydation de glucides purs, et les diabétiques extrêmes oxydent les graisses de préférence aux glucides, et peuvent avoir un quotient juste un peu au-dessus de 0,7. Les résultats des expériences de Brown et Burr pourraient être interprétés comme signifiant que les graisses polyinsaturées non seulement abaissent le taux métabolique, mais interfèrent surtout avec le métabolisme des sucres. En d'autres termes, ils suggèrent que le régime normal est diabétogène.

Pendant les six mois de l'expérience, l'insaturation des lipides sériques de Brown a diminué. Les auteurs ont rapporté que "Il n'y a pas eu de changement essentiel dans le cholestérol sérique en raison du changement de régime." Cependant, en novembre et décembre, deux mois avant le début de l'expérience, il avait été de 252 mg.% dans deux mesures. Au début du test, il était de 298, deux semaines plus tard, de 228, et quatre mois plus tard, de 206 mg%. La quantité totale de lipides dans son sang ne semblait pas changer beaucoup, puisque les triglycérides ont augmenté à mesure que le cholestérol diminuait.

À l'époque de l'expérience de Brown, d'autres chercheurs avaient démontré que le taux de cholestérol était augmenté en cas d'hypothyroïdie, et diminué à mesure que la fonction thyroïdienne et la consommation d'oxygène augmentaient. Si l'équipe de Burr avait lu la littérature médicale, ils auraient compris la relation entre le taux métabolique accru de Brown et le taux de cholestérol diminué. Mais ils ont enregistré les faits, ce qui est précieux.

Les auteurs ont écrit que "L'effet subjectif le plus intéressant du régime 'sans graisse' était la disparition définitive d'une sensation de fatigue à la fin de la journée de travail."

Un taux métabolique réduit et une production d'énergie sont une caractéristique commune du vieillissement et de la plupart des maladies dégénératives. Dès le début de la vie d'un animal, les sucres sont la principale source d'énergie, et avec la maturation et le vieillissement, il y a un passage vers le remplacement de l'oxydation du sucre par l'oxydation des graisses. Les personnes âgées sont capables de métaboliser les graisses au même rythme que les personnes plus jeunes, mais leur taux métabolique global est plus faible, car elles sont incapables d'oxyder le sucre au même rythme élevé que les jeunes. Les personnes obèses ont une capacité sélectivement réduite à oxyder le sucre.

Le stress et la famine entraînent une dépendance relative aux graisses stockées dans les tissus, et la mobilisation de celles-ci sous forme d'acides gras libres circulants contribue à un ralentissement du métabolisme et à un éloignement de l'utilisation du glucose pour l'énergie. Cela est adaptatif à court terme, puisque relativement peu de glucose est stocké dans les tissus (sous forme de glycogène), et les protéines constituant le corps seraient rapidement consommées pour l'énergie, si ce n'était pour les demandes énergétiques réduites résultant des effets des acides gras libres.

L'un des points où les acides gras suppriment l'utilisation du glucose est celui où il est converti en fructose, dans le processus de glycolyse. Lorsque le fructose est disponible, il peut contourner cette barrière à l'utilisation du glucose, et continuer à fournir de l'acide pyruvique pour le métabolisme oxydatif continu, et si les mitochondries elles-mêmes ne fournissent pas suffisamment d'énergie, il peut quitter la cellule sous forme de lactate, permettant une production d'énergie glycolytique continue. Dans le cerveau, cela peut maintenir la vie en cas d'urgence.

Beaucoup de gens récemment ont été informés, dans le cadre d'une campagne pour expliquer la forte incidence de dégénérescence du foie gras aux États-Unis, supposément résultant de la consommation excessive de sucre, que le fructose ne peut être métabolisé que par le foie. Le foie a effectivement la plus grande capacité à métaboliser le fructose, mais les autres organes le métabolisent également.

Si le fructose peut contourner l'inhibition par les acides gras du métabolisme du glucose, pour être oxydé lorsque le glucose ne peut pas l'être, et si le métabolisme du diabète implique l'oxydation des acides gras plutôt que du glucose, alors nous nous attendrions à ce qu'il y ait moins que la quantité normale de fructose dans le sérum des diabétiques, bien que leur trait distinctif soit la présence d'une quantité accrue de glucose. Selon Osuagwu et Madumere (2008), c'est le cas. Si une carence en fructose existe dans le diabète, alors il est approprié de le supplémenter dans le régime alimentaire.

Outre le fait d'être l'une des formes de sucre impliquées dans la production d'énergie ordinaire, interchangeable avec le glucose, le fructose a quelques fonctions spéciales, qui ne sont pas aussi bien remplies par le glucose. C'est le principal sucre impliqué dans la reproduction, dans le fluide séminal et le fluide intra-utérin, et dans le fœtus en développement. Après ces étapes cruciales de la vie, le glucose devient la source moléculaire principale d'énergie, sauf lorsque le système est sous stress. Il a été suggéré (Jauniaux, et al., 2005) que la prédominance de fructose plutôt que de glucose dans l'environnement de l'embryon aide à maintenir l'ATP et l'état oxydatif (potentiel redox cellulaire) pendant le développement dans un environnement à faible teneur en oxygène. Le placenta transforme le glucose du sang de la mère en fructose, et le fructose dans le sang de la mère peut passer dans le fœtus, et bien que le glucose puisse revenir du fœtus dans le sang de la mère, le fructose est incapable de se déplacer dans cette direction, de sorte qu'une concentration élevée est maintenue dans les fluides autour du fœtus.

Le contrôle du potentiel redox est parfois appelé le "système de signalisation redox", puisqu'il affecte de manière cohérente tous les processus et conditions dans la cellule, y compris le pH et l'hydrophobicité. Par exemple, lorsqu'une cellule se prépare à se diviser, l'équilibre se déplace fortement loin de l'état oxydatif, avec des augmentations des rapports NADH à NAD+, de GSH à GSSG, et de lactate à pyruvate. Ces mêmes changements se produisent pendant la plupart des types de stress.

Dans le stress naturel, la diminution de la disponibilité de l'oxygène ou des nutriments est souvent le problème clé, et de nombreux poisons peuvent produire une interférence similaire avec la production d'énergie, par exemple le cyanure ou le monoxyde de carbone, qui bloquent l'utilisation de l'oxygène, ou l'éthanol, qui inhibe l'oxydation des sucres, des graisses et des acides aminés (Shelmet, et al., 1988).

Lorsque l'oxygène n'élimine pas constamment les électrons des cellules (en étant chimiquement réduit par elles), ces électrons réagiront ailleurs, créant des radicaux libres (y compris l'oxygène activé) et du fer réduit, qui provoqueront des réactions chimiques inappropriées (Niknahad, et al., 1995; MacAllister, et al., 2011).

Les stress et les poisons de nombreux types différents, interférant avec le flux normal des électrons vers l'oxygène, produisent de grandes quantités de radicaux libres, qui peuvent propager des dommages structurels et chimiques, impliquant tous les systèmes de la cellule. L'éthanol est une substance potentiellement toxique courante qui peut avoir cet effet, causant des dommages oxydatifs en permettant à un excès d'électrons de s'accumuler dans la cellule, décalant l'équilibre des cellules loin de l'état oxydé stable.

Le fructose est connu depuis de nombreuses années pour accélérer l'oxydation de l'éthanol (d'environ 80%). La consommation d'oxygène en présence d'éthanol est augmentée par le fructose plus que par le glucose (Thieden et Lundquist, 1967). En plus d'éliminer l'alcool du corps plus rapidement, il prévient les dommages oxydatifs, en maintenant ou en restaurant l'équilibre redox de la cellule, l'état relativement oxydé des systèmes NADH/NAD+, lactate/pyruvate et GSH/GSSH. Bien que le glucose ait cette fonction stabilisatrice, pro-oxydante dans de nombreuses situations, c'est une caractéristique générale du fructose, lui permettant parfois d'avoir l'effet opposé du glucose sur l'état redox de la cellule. Il semble que ce soit principalement ce décalage généralisé de l'état redox de la cellule vers l'oxydation qui se cache derrière la capacité d'une petite quantité de fructose à catalyser l'oxydation plus rapide d'une grande quantité de glucose.

En plus de protéger contre les stress réducteurs, le fructose peut également protéger contre le stress oxydatif accru du peroxyde d'hydrogène (Spasojevic, et al., 2009). Son métabolite, le fructose 1,6-bisphosphate, est encore plus efficace comme antioxydant.

Maintenir le taux métabolique élevé a de nombreux avantages, y compris le renouvellement rapide des cellules et de leurs composants, tels que le cholestérol et autres lipides, et les protéines, qui sont toujours susceptibles d'être endommagées par les oxydants, mais le taux métabolique élevé tend également à maintenir le système redox en équilibre, réduisant le taux de dommages oxydatifs.

L'endotoxine absorbée de l'intestin est l'un des stress omniprésents qui tend à causer des dommages par radicaux libres. Le fructose, probablement plus que le glucose, est protecteur contre les dommages causés par l'endotoxine.

De nombreux facteurs de stress provoquent une fuite capillaire, permettant à l'albumine et à d'autres composants sanguins de pénétrer dans les espaces extracellulaires ou d'être perdus dans les urines, et c'est une caractéristique du diabète, de l'obésité et d'une variété de maladies inflammatoires et dégénératives, y compris la maladie d'Alzheimer (Szekanecz et Koch, 2008; Ujiie, et al., 2003). Bien que le mécanisme ne soit pas compris, le fructose soutient l'intégrité capillaire; l'alimentation au fructose pendant 4 et 8 semaines a provoqué une réduction de 56% et 51% de la fuite capillaire, respectivement (Chakir, et al., 1998; Plante, et al., 2003).

La capacité des mitochondries à oxyder l'acide pyruvique et le glucose est caractéristique de la perte, dans une certaine mesure, dans le cancer. Lorsque cette oxydation échoue, le déséquilibre redox de la cellule conduira généralement à la mort de la cellule, mais si elle peut survivre, cet équilibre favorise la croissance et la division cellulaire, plutôt que la fonction différenciée. C'est la découverte d'Otto Warburg, qui a été rejetée par la médecine officielle pendant 75 ans.

Les chercheurs en cancérologie se sont intéressés à ce système enzymatique qui contrôle l'oxydation de l'acide pyruvique (et donc du sucre) par les mitochondries, puisque ces enzymes sont cruciairement défectueuses dans les cellules cancéreuses (et aussi dans le diabète). Le produit chimique DCA, dichloroacétate, est efficace contre une variété de cancers, et il agit en réactivant les enzymes qui oxydent l'acide pyruvique. L'hormone thyroïdienne, l'insuline et le fructose activent également ces enzymes. Ce sont les enzymes qui sont inactivées par une exposition excessive aux acides gras, et qui sont impliquées dans le remplacement progressif de l'oxydation du sucre par l'oxydation des graisses, pendant le stress et le vieillissement, et dans les maladies dégénératives; par exemple, un processus qui inactive la pyruvate déshydrogénase productrice d'énergie dans la maladie d'Alzheimer a été identifié (Ishiguro, 1998). Le niacinamide, en abaissant les acides gras libres et en régulant le système redox, en soutenant l'oxydation du sucre, est utile dans tout le spectre des maladies métaboliques dégénératives.

Quelques fois au cours des 80 dernières années, des personnes (commençant par Nasonov) ont reconnu que l'hydrophobicité d'une cellule change avec son degré d'excitation, et avec son niveau d'énergie. Récemment, même dans des systèmes physico-chimiques non vivants, l'hydrophobicité et le potentiel redox ont été vus varier ensemble et s'influencer mutuellement. Des travaux récents montrent comment l'oxydation des acides gras contribue à la dissolution des mitochondries (Macchioni, et al., 2010). À première vue, il pourrait sembler étrange que la présence de matière grasse puisse réduire la propriété "aimant les graisses" (lipophile, équivalent à hydrophobe) d'une cellule, mais la graisse utilisée comme carburant se présente sous la forme d'acides gras, qui sont savonneux, et introduisent spontanément de l'humidité dans la substance cellulaire relativement résistante à l'eau. La présence d'acides gras, altérant le dernier stade oxydatif de la respiration, augmente la tendance de la mitochondrie à libérer son cytochrome c dans la cellule sous une forme réduite, conduisant à la mort apoptotique de la cellule. La forme oxydée du cytochrome est plus hydrophobe et stable.

Burr n'a pas compris que c'était le régime riche en sucre de ses rats, libéré des acides gras insaturés antioxydants, qui causait leur taux métabolique extrêmement élevé, mais depuis ce temps, de nombreuses expériences ont rendu clair que c'est spécifiquement la composante fructose du saccharose qui est protectrice contre les graisses antimétaboliques.

Bien que Brown, et al., ne se concentraient pas sur les effets biologiques du sucre, leurs résultats sont importants dans l'histoire de la recherche sur le sucre parce que leur travail a été fait avant que la culture n'ait été influencée par le développement de la théorie lipidique des maladies cardiaques, et l'idée ultérieure que le fructose est responsable de l'augmentation des lipides sanguins.

En 1963 et 1964, des expériences (Carroll, 1964) ont montré que les effets du glucose et du fructose étaient radicalement affectés par le type de graisse dans le régime alimentaire. Bien que 0,6% des calories sous forme de graisse polyinsaturée empêche l'apparition de l'acide de Mead (qui est considéré comme indiquant une carence en graisses essentielles), les régimes "riches en fructose" ajoutent systématiquement 10% ou plus d'huile de maïs ou d'autres graisses très insaturées au régime alimentaire. Ces grandes quantités de PUFA ne sont pas nécessaires pour prévenir une carence, mais elles sont nécessaires pour obscurcir les effets bénéfiques du fructose.

De nombreuses études ont montré que le saccharose est moins engraissant que l'amidon ou le glucose, c'est-à-dire que plus de calories peuvent être consommées sans prendre de poids. Pendant l'exercice, l'ajout de fructose au glucose augmente l'oxydation des glucides d'environ 50% (Jentjens et Jeukendrup, 2005). Dans une autre expérience, des rats ont été nourris soit avec du saccharose, soit avec du Coca-Cola et de la nourriture Purina, et ont été autorisés à manger autant qu'ils le voulaient (Bukowiecki, et al, 1983). Ils ont consommé 50% de calories en plus sans prendre de poids supplémentaire, par rapport au régime standard. Ruzzin, et al. (2005) ont observé des rats auxquels on a donné une solution de saccharose à 10,5% ou 35%, ou de l'eau, et ont observé que le saccharose augmentait leur consommation d'énergie d'environ 15% sans augmenter la prise de poids. Macor, et al. (1990) ont constaté que le glucose provoquait une augmentation plus faible du taux métabolique chez les personnes obèses que chez les personnes de poids normal, mais que le fructose augmentait leur taux métabolique autant que celui des personnes de poids normal. Tappy, et al. (1993) ont vu une augmentation similaire de la production de chaleur chez les personnes obèses, par rapport à l'effet du glucose. Brundin, et al. (1993) ont comparé les effets du glucose et du fructose chez des personnes en bonne santé, et ont vu une consommation d'oxygène plus grande avec le fructose, et également une augmentation de la température du sang, et une augmentation plus grande de la production de dioxyde de carbone.

Ces effets métaboliques ont conduit plusieurs groupes à recommander l'utilisation du fructose pour traiter le choc, le stress de la chirurgie ou l'infection (par exemple, Adolph, et al., 1995).

L'alternative couramment recommandée au sucre dans le régime alimentaire est l'amidon, mais de nombreuses études montrent qu'il produit tous les effets qui sont communément attribués au saccharose et au fructose, par exemple l'hyperglycémie (Villaume, et al., 1984) et une prise de poids accrue. L'ajout de fructose au glucose "peut réduire de manière marquée l'hyperglycémie pendant une perfusion intraportale de glucose en augmentant la captation nette de glucose hépatique même lorsque la sécrétion d'insuline est compromise" (Shiota, et al., 2005). "Le fructose semble le plus efficace chez les individus normaux qui ont la plus mauvaise tolérance au glucose" (Moore, et al., 2000).

La peroxydation lipidique est impliquée dans les maladies dégénératives, et de nombreuses publications affirment que le fructose l'augmente, malgré le fait qu'il puisse augmenter la production d'acide urique, qui est un composant majeur de notre système antioxydant endogène (par exemple, Waring, et al., 2003). Lorsque des rats ont été nourris pendant 8 semaines avec un régime contenant 18% de fructose et 11% d'acides gras saturés, la teneur en graisses polyinsaturées dans le sang a diminué, comme dans l'expérience de Brown, et leur statut antioxydant total a été augmenté (Girard, et al., 2005). Lorsque des rats spontanément hypertendus sensibles à l'accident vasculaire cérébral ont reçu 60% de fructose, la superoxyde dismutase dans leur foie a été augmentée, et les auteurs suggèrent que cela "peut constituer un mécanisme protecteur précoce" (Brosnan et Carkner, 2008). Lorsque des personnes ont reçu une boisson de 300 calories contenant du glucose, du fructose ou du jus d'orange, celles qui ont reçu le glucose ont eu une augmentation importante du stress oxydatif et inflammatoire (espèces réactives de l'oxygène et liaison de NF-kappaB), et ces changements étaient absents chez celles qui ont reçu le fructose ou le jus d'orange (Ghanim, et al., 2007).

L'une des observations dans Brown, et al., était que le niveau de phosphate dans le sérum diminuait pendant le régime expérimental. Plusieurs études ultérieures montrent que le fructose augmente l'excrétion de phosphate dans les urines, tout en diminuant le niveau dans le sérum. Cependant, une opinion courante est que ce n'est que la phosphorylation du fructose, augmentant la quantité dans les cellules, qui cause la diminution du sérum; cela pourrait expliquer la baisse momentanée du phosphate sérique pendant une charge de fructose, mais--puisqu'il n'y a qu'une certaine quantité de phosphate qui peut être lié au fructose intracellulaire--il ne peut pas expliquer la dépression chronique du phosphate sérique sur un régime continu de fructose ou de saccharose.

Il y a de nombreuses raisons de penser qu'une légère réduction du phosphate sérique serait bénéfique. Il a été suggéré que manger des fruits est protecteur contre le cancer de la prostate, en abaissant le phosphate sérique (Kapur, 2000). Le gène de suppression du vieillissement découvert en 1997, nommé d'après la déesse grecque promotrice de la vie Klotho, supprime la réabsorption du phosphate par le rein (qui est également une fonction de l'hormone parathyroïdienne), et inhibe la formation de la forme activée de la vitamine D, s'opposant à l'effet de l'hormone parathyroïdienne. En l'absence du gène, le phosphate sérique est élevé, et l'animal vieillit et meurt prématurément. Chez l'homme, au cours des dernières années, une association très étroite a été documentée entre les niveaux de phosphate accrus, dans la plage normale, et le risque accru de maladie cardiovasculaire. Le phosphate sérique est augmenté chez les personnes atteintes d'ostéoporose (Gallagher, et al., 1980), et divers traitements qui abaissent le phosphate sérique améliorent la minéralisation osseuse, avec la rétention de phosphate de calcium (Ma et Fu, 2010; Batista, et al., 2010; Kelly, et al., 1967; Parfitt, 1965; Kim, et al., 2003).

À haute altitude, ou lorsqu'on prend un inhibiteur de l'anhydrase carbonique, il y a plus de dioxyde de carbone dans le sang, et le phosphate sérique est plus bas; le saccharose et le fructose augmentent le quotient respiratoire et la production de dioxyde de carbone, et cela est probablement un facteur dans la diminution du phosphate sérique.

Le fructose affecte la capacité du corps à retenir d'autres nutriments, y compris le magnésium, le cuivre, le calcium et d'autres minéraux. En comparant des régimes avec 20% des calories provenant du fructose ou de l'amidon de maïs, Holbrook, et al. (1989) ont conclu "Les résultats indiquent que le fructose alimentaire améliore l'équilibre minéral." Habituellement, les choses (comme la thyroïde et la vitamine D) qui améliorent la rétention du magnésium et d'autres nutriments sont considérées comme bonnes, mais le mythe du fructose permet aux chercheurs de conclure, après avoir trouvé un équilibre accru du magnésium, avec soit 4% soit 20% d'énergie provenant du fructose (par rapport à l'amidon de maïs, le pain et le riz), "que le fructose alimentaire affecte de manière défavorable l'homéostasie des macrominéraux chez l'homme." (Milne et Nielsen, 2000).

Une autre étude a comparé les effets d'un régime avec de l'eau plate, ou de l'eau contenant 13% de glucose, ou de saccharose, ou de fructose, ou de sirop de maïs à haute teneur en fructose sur les propriétés des os des rats : densité minérale osseuse et teneur minérale, résistance osseuse et équilibre minéral. Les plus grandes différences étaient entre les animaux buvant les solutions de glucose et de fructose. Les rats recevant le glucose avaient moins de phosphore dans leurs os et plus de calcium dans leurs urines que les rats qui recevaient du fructose. "Les résultats suggéraient que le glucose plutôt que le fructose exerçait des effets plus délétères sur l'équilibre minéral et l'os" (Tsanzi, et al., 2008).

Une expérience plus ancienne a comparé deux groupes avec un régime par ailleurs bien équilibré, déficient en vitamine D, contenant soit 68% d'amidon soit 68% de saccharose. Un troisième groupe a reçu le régime à base d'amidon, mais avec de la vitamine D ajoutée. Les rats sur le régime à base d'amidon déficient en vitamine D avaient des niveaux très bas de calcium dans leur sang, et la teneur en calcium de leurs os était faible, exactement ce qui est attendu avec la carence en vitamine D. Cependant, les rats sur le régime à base de saccharose, également déficients en vitamine D, avaient des niveaux normaux de calcium dans leur sang. Le saccharose, contrairement à l'amidon, a maintenu l'homéostasie du calcium. Un traceur de calcium radioactif a montré une absorption normale par l'os, et également un développement osseux apparemment normal, bien que leurs os étaient plus légers que ceux recevant de la vitamine D.

Des personnes m'ont dit que lorsqu'elles ont cherché des articles sur le fructose dans PubMed, elles n'ont rien trouvé sauf des articles sur ses mauvais effets. Il y a deux raisons à cela. PubMed, comme l'ancien Index Medicus, représente le matériel de la Bibliothèque nationale de médecine, et est une base de données médicale, plutôt que scientifique, et il y a une grande quantité de recherche importante qu'elle ignore. Et en raison de la nature autoritaire et conformiste de la profession médicale, lorsqu'un chercheur observe quelque chose qui est contraire à l'opinion majoritaire, le titre de la publication est peu susceptible de se concentrer sur cela. Dans trop d'articles dans les revues médicales, le titre et les conclusions représentent positivement les données rapportées dans l'article.

Lorsque l'idée de l'"index glycémique" était popularisée par les diététiciens, il était déjà connu que l'amidon, constitué de chaînes de molécules de glucose, avait un index beaucoup plus élevé que le fructose et le saccharose. L'apparition plus rapide du glucose dans le sang stimule plus d'insuline, et l'insuline stimule la synthèse des graisses, lorsqu'il y a plus de glucose qu'il ne peut être oxydé immédiatement. Si l'amidon ou le glucose est mangé en même temps que les graisses polyinsaturées, qui inhibent son oxydation, il produira plus de graisse. De nombreuses expériences animales montrent cela, même lorsqu'elles visent à montrer les dangers du fructose et du saccharose.

Par exemple (Thresher, et al., 2000), des rats ont été nourris avec des régimes contenant 68% de glucides, 12% de graisses (huile de maïs), et 20% de protéines. Dans un groupe, les glucides étaient de l'amidon (amidon de maïs et maltodextrine, avec une équivalence en glucose de 10%), et dans d'autres groupes, ils étaient soit 68% de saccharose, soit 34% de fructose et 34% de glucose, soit 34% de fructose et 34% d'amidon. (Une particularité intéressante, les triglycérides à jeun étaient les plus élevés dans le groupe fructose+amidon.)

Le poids de leurs coussinets adipeux (épididymaire, rétropéritonéal et mésentérique) était le plus élevé dans le groupe fructose+amidon, et le plus faible dans le groupe saccharose. Le groupe amidon avait un poids de graisse intermédiaire entre ceux des groupes saccharose et fructose+glucose.

Au début du régime expérimental, le poids moyen des animaux était de 213,1 grammes. Après cinq semaines, les animaux du groupe fructose+glucose ont pris 164 grammes, ceux du groupe saccharose ont pris 177 grammes, et ceux du groupe amidon ont pris 199,2 grammes. Les animaux mangeaient autant du régime qu'ils le voulaient, et ceux du groupe saccharose mangeaient le moins.

Le but de leur étude était de voir si le fructose cause l'"intolérance au glucose" et la "résistance à l'insuline". Puisque l'insuline stimule l'appétit (Chance, et al, 1986; Dulloo et Girardier, 1989; Czech, 1988; DiBattista, 1983; Sonoda, 1983; Godbole et York, 1978), et la synthèse des graisses, la réduction de la consommation alimentaire et la réduction de la prise de poids montrent que le fructose protégeait contre ces effets potentiellement nocifs de l'insuline.

Une grande partie de l'inquiétude actuelle concernant les dangers du fructose se concentre sur le sirop de glucose-fructose (HFCS) dérivé de l'amidon de maïs. De nombreuses études supposent que sa composition est presque entièrement du fructose et du glucose. Cependant, Wahjudi, et al. (2010) ont analysé des échantillons avant et après hydrolyse acide, pour décomposer les autres glucides présents. Ils ont trouvé que la teneur en glucides était plusieurs fois supérieure aux valeurs indiquées. "La sous-estimation de la teneur en glucides dans les boissons peut être un facteur contribuant au développement de l'obésité chez les enfants", et il est particulièrement intéressant que tant de ces glucides soient présents sous forme de matériaux de type amidon.

De nombreuses personnes affirment que la consommation de fructose a considérablement augmenté au cours des 30 ou 40 dernières années, et que cela est responsable de l'épidémie d'obésité et de diabète. Selon le USDA Economic Research Service, la consommation de calories sous forme de produits à base de farine et de céréales a augmenté de 3% depuis 1970, tandis que les calories provenant du sucre ajouté ont diminué de 1%. Les calories provenant des viandes, des œufs et des noix ont diminué de 4%, de 3% pour les produits laitiers, et les calories provenant des graisses ajoutées ont augmenté de 7%. Le pourcentage de calories provenant des fruits et légumes est resté le même. La personne moyenne a consommé 603 calories de plus par jour en 2007 qu'en 1970. Si les changements dans le régime national sont responsables de l'augmentation de l'obésité, du diabète et des maladies associées, alors il semblerait que la consommation accrue de graisses et d'amidon en soit responsable, et cela serait cohérent avec les effets connus des amidons et des graisses polyinsaturées.

Chez les singes vivant à l'état sauvage, lorsque leur régime est principalement constitué de fruits, leur cortisol est bas, et il augmente lorsqu'ils mangent un régime moins sucré (Behie, et al., 2010). La consommation de saccharose abaisse l'ACTH, l'hormone de stress principale de l'hypophyse (Klement, et al., 2009; Ulrich-Lai, et al., 2007), et le stress favorise une consommation accrue de sucre et de graisse (Pecoraro, et al., 2004). Si les glandes surrénales des animaux sont retirées, de sorte qu'ils manquent de stéroïdes surrénaux, ils choisissent de consommer plus de saccharose (Laugero, et al., 2001). Le stress semble être perçu comme un besoin de sucre. En l'absence de saccharose, satisfaire ce besoin avec de l'amidon et des graisses est plus susceptible de conduire à l'obésité.

Les hormones glucocorticoïdes inhibent le métabolisme du sucre. Le sucre est essentiel pour le développement et le maintien du cerveau. Les effets de la stimulation et de la privation de stress environnemental peuvent être détectés dans l'épaisseur du cortex cérébral en seulement 4 jours chez les rats en croissance (Diamond, et al., 1976). Ces effets peuvent persister toute une vie, et sont même transmis transgénérationnellement. Des preuves expérimentales montrent que les graisses polyinsaturées (oméga-3) retardent le développement du cerveau fœtal, et que le sucre le favorise. Ces faits contredisent certaines des idées actuellement populaires sur l'évolution du cerveau humain basée sur les régimes ancestraux de poisson ou de viande, qui ne comptent que dans la mesure où ces théories anthropologiques sont utilisées pour argumenter contre les fruits et autres sucres dans le régime actuel.

Le miel a été utilisé à des fins thérapeutiques pendant des milliers d'années, et récemment, il y a eu quelques recherches documentant une variété d'utilisations, y compris le traitement des ulcères et de la colite, et d'autres conditions inflammatoires. L'obésité augmente les médiateurs de l'inflammation, y compris la protéine C-réactive (CRP) et l'homocystéine. Le miel, qui contient du fructose libre et du glucose libre, abaisse la CRP et l'homocystéine, ainsi que les triglycérides, le glucose et le cholestérol, tandis qu'il augmente l'insuline plus que le saccharose ne le fait (Al-Waili, 2004). L'hypoglycémie intensifie les réactions inflammatoires, et l'insuline peut réduire l'inflammation si le sucre est disponible. L'obésité, comme le diabète, semble impliquer une déficience énergétique cellulaire, résultant de l'incapacité à métaboliser le sucre.

Le saccharose (et parfois le miel) est de plus en plus utilisé pour réduire la douleur chez les nouveau-nés, pour des choses mineures comme les injections (Guala, et al., 2001; Okan, et al., 2007; Anand, et al., 2005; Schoen et Fischell, 1991). Il est également efficace chez les adultes. Il agit en influençant divers systèmes nerveux, et réduit également le stress. L'insuline est probablement impliquée dans l'analgésie par le sucre, comme dans l'inflammation, puisqu'elle favorise l'entrée des endorphines dans le cerveau (Witt, et al., 2000).

Un métabolite phosphorylé extracellulaire du fructose, le diphosphoglycérate, a un effet régulateur essentiel dans le sang; un autre métabolite du fructose, le fructose diphosphate, peut réduire la libération d'histamine des mastocytes et protéger contre les lésions oxydatives et hypoxiques et le choc endotoxique, et il réduit l'expression des médiateurs de l'inflammation TNF-alpha, IL-6, la synthase de l'oxyde nitrique, et l'activation de NF-kappaB, entre autres effets protecteurs, et sa valeur thérapeutique est connue, mais sa relation avec les sucres alimentaires n'a pas été étudiée.

Un régime quotidien qui comprend deux quarts de lait et un quart de jus d'orange fournit suffisamment de fructose et d'autres sucres pour une résistance générale au stress, mais de plus grandes quantités de jus de fruits, de miel ou d'autres sucres peuvent protéger contre un stress accru, et peuvent inverser certaines des conditions dégénératives établies.

Le sucre granulé raffiné est extrêmement pur, mais il manque tous les nutriments essentiels, il doit donc être considéré comme un matériau thérapeutique temporaire, ou comme un substitut occasionnel lorsque de bons fruits ne sont pas disponibles, ou lorsque le miel disponible est allergène.

RÉFÉRENCES

Anaesthesist 1995 Nov;44(11):770-81. Fructose vs. glucose dans la nutrition parentérale totale chez les patients gravement malades Adolph M, Eckart A, Eckart J.

J Med Food. 2004 Spring;7(1):100-7. Le miel naturel abaisse la glycémie, la protéine C-réactive, l'homocystéine et les lipides sanguins chez les sujets sains, diabétiques et hyperlipidémiques : comparaison avec le dextrose et le saccharose. Al-Waili NS.

Clin Ther. 2005 Jun;27(6):844-76. Analgésie et anesthésie locale pendant les procédures invasives chez le nouveau-né. Anand KJ, Johnston CC, Oberlander TF, Taddio A, Lehr VT, Walco GA.

Ann Nutr Aliment. 1975;29(4):305-12. Effets de l'administration de régimes à base d'amidon ou de saccharose sur certains paramètres du métabolisme du calcium chez le rat jeune en croissance Artus M.

Calcif Tissue Int. 2010 Jul;87(1):60-7. Le spectre de l'histologie osseuse dans l'insuffisance rénale expérimentale : effets indésirables des perturbations du phosphate et de l'hormone parathyroïdienne. Batista DG, Neves KR, Graciolli FG, dos Reis LM, Graciolli RG, Dominguez WV, Neves CL, Magalhães AO, Custódio MR, Moysés RM, Jorgetti V.

Am J Primatol. 2010 Jun;72(7):600-6. Sources de variation dans les niveaux de cortisol fécal chez les singes hurleurs au Belize. Behie AM, Pavelka MS, Chapman CA.

Am J Hypertens. 2008 Jun;21(6):708-14. Effets hépatiques d'un régime à base de fructose chez le rat spontanément hypertendu sensible à l'accident vasculaire cérébral. Brosnan MJ, Carkner RD.

Am J Physiol. 1993 Apr;264(4 Pt 1):E504-13. Consommation d'oxygène et débit sanguin splanchniques et corporels totaux après ingestion orale de fructose ou de glucose. Brundin T, Wahren J. "Comparé au glucose, l'ingestion de fructose est accompagnée d'une augmentation plus marquée de la production de CO2, reflétant possiblement une oxydation extrasplanchnique accrue du lactate et une accumulation de chaleur dans le corps."

Arkansas Academy of Science Proceedings, Vol. 19, 1965, 59- . Effets des acides gras à longue chaîne saturés et insaturés, alimentés avec et sans acide gras essentiel, sur divers composants du métabolisme des lipides et des glucides. Burgess JT.

J. Nutr. 1964; 82: 163-172. -Influences des combinaisons glucides-lipides alimentaires sur diverses fonctions associées à la glycolyse et à la lipogenèse chez les rats. II. Glucose vs. saccharose avec de l'huile de maïs et deux huiles hydrogénées. Carroll C.

Am J Hypertens. 1998;11(5):563-9. Réduction de la perméabilité capillaire chez le rat hypertendu induit par le fructose. Chakir M, Plante GE, Maheux P.

J Natl Cancer Inst. 1986 Aug;77(2):497-503. Inversion des anomalies biochimiques induites par la tumeur par le traitement à l'insuline chez les rats. Chance WT, Muggia-Sullam M, Chen MH, Murphy RF, Fischer JE.

Physiol Behav. 1988;43(6):765-9. Effet de l'insuline et du 2-désoxy-D-glucose sur l'alimentation et les niveaux de glucose plasmatique chez la souris épineuse. Czech DA.

J Neurobiol. 1976 Jan;7(1):75-85. Effets de l'environnement sur la morphologie du cortex cérébral et de l'hippocampe du rat. Diamond MC, Ingham CA, Johnson RE, Bennett EL, Rosenzweig MR.

Physiol Behav. 1984 Jul;33(1):13-20. Consommation alimentaire, glucose plasmatique et vidange gastrique chez les hamsters injectés d'insuline. DiBattista D.

Am J Physiol. 1989 Oct;257(4 Pt 2):R717-25. Dépense énergétique et thermogenèse induite par le régime en présence et en absence d'hyperphagie induite par l'insuline. Dulloo AG, Girardier L.

J Lab Clin Med. 1980 Mar;95(3):373-85. Effet de l'âge sur l'hormone parathyroïdienne sérique immuno-réactive chez les femmes normales et ostéoporotiques. Gallagher JC, Riggs BL, Jerpbak CM, Arnaud CD.

Diabetes Care. 2007 Jun;30(6):1406-11. Le jus d'orange ou la consommation de fructose n'induit pas de stress oxydatif et inflammatoire. Ghanim H, Mohanty P, Pathak R, Chaudhuri A, Sia CL, Dandona P.

Nutrition. 2005 Feb;21(2):240-8. Changements dans le métabolisme des lipides et le statut de défense antioxydante chez les rats spontanément hypertendus et les rats Wistar nourris avec un régime enrichi en fructose et en acides gras saturés. Girard A, Madani S, El Boustani ES, Belleville J, Prost J. "Le régime FS a entraîné une hypertriglycéridémie mais a augmenté le statut antioxydant total, ce qui peut prévenir la peroxydation lipidique chez ces rats."

Diabetologia. 1978 Mar;14(3):191-7. Lipogenèse in situ chez le rat obèse Zucker génétiquement obèse (fa/fa) : rôle de l'hyperphagie et de l'hyperinsulinémie. Godbole V, York DA.

Minerva Pediatr. 2001 Aug;53(4):271-4. Glucose ou saccharose comme analgésique pour les nouveau-nés : un essai contrôlé randomisé en aveugle. Guala A, Pastore G, Liverani ME, Giroletti G, Gulino E, Meriggi AL, Licardi G, Garipoli V.

Am J Clin Nutr. 1989 Jun;49(6):1290-4. Fructose ou amidon alimentaire : effets sur le cuivre, le zinc, le fer, le manganèse, le calcium et le magnésium chez l'homme. Holbrook JT, Smith JC Jr, Reiser S.

Rinsho Byori 1998;46(10):1003-7. Implication de la protéine tau kinase dans la neurodégénérescence induite par l'amyloïde-bêta. Ishiguro K.

J Clin Endocrinol Metab 2005; 90(2):1171-5. Concentrations de polyols dans les compartiments fluides de l'embryon humain au cours du premier trimestre de grossesse : maintien du potentiel redox dans un environnement à faible teneur en oxygène. Jauniaux E, Hempstock J, Teng C, Battaglia FC, Burton GJ.

Br J Nutr. 2005 Apr;93(4):485-92. Taux élevés d'oxydation des glucides exogènes à partir d'un mélange de glucose et de fructose ingéré pendant un exercice prolongé à vélo. Jentjens RL, Jeukendrup AE. "De plus, les taux d'oxydation des CHO exogènes au cours des 90 dernières minutes d'exercice étaient environ 50% plus élevés (P<0,05) dans GLU+FRUC par rapport à GLU (1,49 (SE 0,08) et 0,99 (SE 0,06) g/min, respectivement)."

Cancer Invest. 2000;18(7):664-9. Une hypothèse médicale : équilibre phosphoré et cancer de la prostate. Kapur S.

J Lab Clin Med. 1967 Jan;69(1):110-5. Relation entre la concentration sérique de phosphate et la résorption osseuse dans l'ostéoporose. Kelly PJ, Jowsey J, Riggs BL, Elveback LR.

J Vet Sci. 2003 Aug;4(2):151-4. Études sur les effets des agents biomédicaux sur la concentration sérique de Ca2+, P et l'activité de l'ALP chez les rats induits à l'ostéoporose. Kim SK, Lee MH, Rhee MH.

Metabolism. 2009 Dec;58(12):1825-31. Effets de l'infusion de glucose sur les paramètres neuroendocriniens et cognitifs dans la maladie d'Addison. Klement J, Hubold C, Hallschmid M, Loeck C, Oltmanns KM, Lehnert H, Born J, Peters A.

Endocrinology. 2001 Jul;142(7):2796-804. L'ingestion de saccharose normalise l'expression centrale de l'ARNm du facteur de libération corticotrope et l'équilibre énergétique chez les rats adrenalectomisés : un axe métabolique-glucocorticoïde-cerveau ? Laugero KD, Bell ME, Bhatnagar S, Soriano L, Dallman MF.

Chem Biol Interact. 2011 May 30;191(1-3):308-14. Mécanismes métaboliques du méthanol/formaldéhyde dans les hépatocytes de rat isolés : enzymes métabolisant les carbonyles versus stress oxydatif. MacAllister SL, Choi J, Dedina L, O'Brien PJ.

Mol Cell Biuochem 2010;341(1-2):149-57. L'état redox du cytochrome c influence la liaison et la libération du cytochrome c dans les membranes modèles et dans les mitochondries cérébrales. Macchioni L, Corazz I, Davidescu M, Francescangeli E, Roberti R, Corazzi L.

Minerva Endocrinol 1990 Oct-Dec; 15(4):273-7. Thermogenèse postprandiale et obésité : effets du glucose et du fructose. Macor C, De Palo C, Vettor R, Sicolo N, De Palo E, Federspil G.

J Am Coll Nutr. 2000 Feb;19(1):31-7. L'interaction entre le fructose alimentaire et le magnésium affecte de manière défavorable l'homéostasie des macrominéraux chez l'homme. Milne DB, Nielsen FH.

J Clin Endocrinol Metab 2000 Dec;85(12):4515-9. Administration aiguë de fructose diminue la réponse glycémique à un test de tolérance au glucose oral chez des adultes normaux. Moore MC, Cherrington AD, Mann SL, Davis SN.

J Rheumatol. 2003 Apr;30(4):849-50. Goutte aiguë précipitée par la nutrition parentérale totale. Moyer RA, John DS.

Chem Biol Interact. 1995 Oct 20;98(1):27-44. Lésions des hépatocytes résultant de l'inhibition de la respiration mitochondriale à de faibles concentrations d'oxygène impliquent un stress réducteur et une activation de l'oxygène. Niknahad H, Khan S, O'Brien PJ. "De plus, l'augmentation du rapport NADH/NAD+ des hépatocytes avec des composés générateurs de NADH tels que l'éthanol, le glycérol ou le bêta-hydroxybutyrate a marqué la cytotoxicité (prévenue par la desferoxamine) et a encore augmenté la libération intracellulaire de fer non héminique. La cytotoxicité pouvait être prévenue par des substrats glycolytiques (par exemple, fructose, dihydroxyacétone, glycéraldéhyde) ou des substrats utilisateurs de NADH tels que l'acétoacétate ou l'acétaldéhyde qui ont diminué le stress réducteur et ont empêché la libération intracellulaire de fer."

Eur J Pediatr. 2007 Oct;166(10):1017-24. Analgésie chez les nouveau-nés prématurés : les effets comparatifs du saccharose et du glucose. Okan F, Coban A, Ince Z, Yapici Z, Can G.

Nigerian J. Biochem. Mol Biology 23(1): 12-14, 2008. Fructose sanguin épuisé dans le diabète. Osuagwu CG et Madumere HEO.

Menopause. 2011 Sep 15. Amélioration de la mémoire immédiate après 16 semaines de supplémentation en miel de tualang (Agro Mas) chez des femmes ménopausées en bonne santé. Othman Z, Shafin N, Zakaria R, Hussain NH, Mohammad WM.

J Bone Joint Surg Br. 1965 Feb;47:137-9. CHANGEMENTS DU CALCIUM ET DU PHOSPHORE SÉRIQUES PENDANT LE TRAITEMENT DE L'OSTÉOPOROSE PAR LE STILBŒSTROL. PARFITT AM.

Endocrinology. 2004 Aug;145(8):3754-62. Le stress chronique favorise l'alimentation agréable, ce qui réduit les signes de stress : effets de rétroaction et de rétroaction du stress chronique. Pecoraro N, Reyes F, Gomez F, Bhargava A, Dallman MF.

Physiol Behav. 2009 Mar 23;96(4-5):651-61. Une réduction inattendue de la concentration en saccharose active l'axe HPA les jours suivants le changement sans atténuation par les stimuli contextuels discriminatifs. Pecoraro N, de Jong H, Dallman MF.

Cardiovasc Res 2003;59(4):963-70. Réduction de la NOS endothéliale et de l'extravasation induite par la bradykinine de macromolécules dans le muscle squelettique du modèle de rat nourri au fructose. Plante GE, Perreault M, Lanthier A, Marette A, Maheux P.

Diabetes Metab. 2005 Apr;31(2):178-88. La consommation de solutions glucidiques augmente la consommation d'énergie sans prise de poids ni altération de l'action de l'insuline dans les muscles squelettiques de rat. Ruzzin J, Lai YC, Jensen J. "Les solutions de fructose et de saccharose ont augmenté la consommation d'énergie mais n'ont pas augmenté le poids corporel."

Clin Pediatr (Phila). 1991 Jul;30(7):429-32. Douleur dans la circoncision néonatale. Schoen EJ, Fischell AA.

J. Clin Invest. 1988; 81:1137-1145. L'éthanol provoque une inhibition aiguë de l'oxydation des glucides, des graisses et des protéines et une résistance à l'insuline, Shelmet JJ, Reichard GA, Skutches CL, Hoeldtke RD, Owen OE, et Boden G.

J Appl Physiol. 1987 Aug;63(2):465-70. Modifications régulatrices de la dépense énergétique quotidienne induites par le jeûne ou la suralimentation chez des rats non restreints. Shibata H, Bukowiecki LJ.

"La consommation d'O2 a diminué de 15% le 1er jour de jeûne, puis de 15% supplémentaires le 2e jour. Le 3e jour, lorsque les rats ont été nourris à nouveau, l'apport énergétique a augmenté de 30% au-dessus des valeurs témoins (pré-jeûne), tandis que la dépense énergétique a rapidement augmenté mais pas plus que les valeurs témoins. En revanche, lorsque des animaux nourris à volonté ont été offerts une solution de saccharose (32%) pendant 2 jours, l'apport énergétique a augmenté de 30% et la dépense énergétique de 9-12%. Le 3e jour, lorsque les rats ont été nourris avec leur régime normal, l'apport énergétique a significativement diminué sous les valeurs témoins (pré-suralimentation) pendant un jour, mais la dépense énergétique est rapidement revenue à la normale. Les résultats montrent que le jeûne diminue, tandis que l'hyperphagie augmente la dépense énergétique sur 24 heures pendant les traitements."

Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005 Jun;288(6):E1160-7. Inclusion de faibles quantités de fructose avec une charge de glucose intraportale augmente la captation nette de glucose hépatique en présence de déficience relative en insuline chez le chien. Shiota M, Galassetti P, Igawa K, Neal DW, Cherrington AD.

Physiol Behav. 1983 Mar;30(3):325-9. Hyperinsulinémie et son rôle dans le maintien de l'hyperphagie hypothalamique chez les poulets. Sonoda T.

Carbohydr Res. 2009 Sep 8;344(13):1676-81. Rôle protecteur du fructose dans le métabolisme des cellules astrogliales C6 exposées au peroxyde d'hydrogène. Spasojević I, Bajić A, Jovanović K, Spasić M, Andjus P.

Arthritis Res Ther 2008; 10(5);224. Implication vasculaire dans les maladies rhumatismales : 'rhumatologie vasculaire'. Szekanecz Z, Koch AE.

Am J Clin Nutr 1993 Nov;58(5 Suppl):766S-770S. Fructose et thermogenèse alimentaire. Tappy L, Jequier E.

Biochem J 1967;102(1):177-80. L'influence du fructose et de ses métabolites sur le métabolisme de l'éthanol in vitro. Thieden HI et Lundquist F. "sans éthanol... le fructose a fortement augmenté la concentration en pyruvate, ce qui a entraîné une diminution de la concentration lactate/pyruvate

Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2000 Oct;279(4):R1334-40. Comparaison des effets du saccharose et du fructose sur l'action de l'insuline et la tolérance au glucose. Thresher JS, Podolin DA, Wei Y, Mazzeo RS, Pagliassotti MJ.

Bone. 2008 May;42(5):960-8. Effet de l'alimentation avec différentes boissons sucrées à base de sucre sur la masse et la résistance osseuse chez les rats femelles Sprague-Dawley en croissance. Tsanzi E, Light HR, Tou JC.

Microcirculation 2003;10(6);463-70. La perméabilité de la barrière hémato-encéphalique précède la formation de plaques séniles dans un modèle de maladie d'Alzheimer. Ujiie M, Dickstein DL, Carlow DA, Jefferies WA.

Physiol Behav. 2011 Apr 18;103(1):104-10. Atténuation de l'axe HPA par une consommation limitée de saccharose : fréquence de récompense vs. consommation calorique. Ulrich-Lai YM, Ostrander MM, Herman JP.

Am J Physiol. 1986 Jun;250(6 Pt 1):E607-14. Amélioration synergique de la tolérance au glucose par l'alimentation au saccharose et l'entraînement à l'exercice. Vallerand AL, Lupien J, Bukowiecki LJ.

Diabete Metab. 1984 Sep;10(3):206-10. Glucose plasmatique et C-peptide après ingestion de saccharose et d'amidon chez des diabétiques insulinodépendants contrôlés. Importance de la disponibilité du glucose. Villaume C, Rousselle D, Mejean L, Beck B, Drouin P, Debry G.

Journal of the American Medical Association November 10, 2010; Analyse des glucides dans les boissons commerciales contenant du sirop de glucose-fructose à haute teneur (HFCS). Wahjudi PN, Hsieh E, Mary E Patterson ME, Catherine S Mao CS, Lee WNP.

Clin Sci (Lond). 2003 Jun 12. L'acide urique réduit le stress oxydatif induit par l'exercice chez les adultes en bonne santé. Waring WS, Convery AA, Mishra V, Shenkin A, Webb DJ, Maxwell SR.

J Pharmacol Exp Ther. 2000 Dec;295(3):972-8. Amélioration par l'insuline du transport des peptides opioïdes à travers la barrière hémato-encéphalique et évaluation de l'effet analgésique. Witt KA, Huber JD, Egleton RD, Davis TP.

Life Sci. 1983 Jul 4;33(1):75-82. Lipides sériques et distribution du cholestérol dans les lipoprotéines de rats femelles entraînés à l'exercice nourris au saccharose. Deshaies Y, Vallerand AL, Bukowiecki LJ.

Am J Physiol. 1983 Apr;244(4):R500-7. Effets du saccharose, de la caféine et des boissons gazeuses sur l'obésité, la résistance au froid et la cellularité du tissu adipeux. Bukowiecki LJ, Lupien J, Folléa N, Jahjah L.

Am J Physiol 1987 Sep;253(3 Pt 1):G390-6. Le fructose prévient la mort cellulaire hypoxique dans le foie. Anundi I, King J, Owen DA, Schneider H, Lemasters JJ, Thurman RG.